Insuffisance rénale aiguë Introduction

Définition générale Perte brutale d ’une partie ou de l ’ensemble des fonctions excrétrices rénales. Sous entend : normalité ou la stabilité préalable de la fonction rénale. possibilité d ’un retour à la normale (variable selon les étiologies).

Fonctions du rein Régulation de l ’homéostasie : Contrôle de l ’hydratation Contrôle des électrolytes Elimination des déchets azotés Sécrétion hormonale : Erythropoïétine Vitamine D

Définitions biologiques (1) Pas de définitions biologiques officielles. 32 définitions différentes dans la littérature - niveau de créatinine et/ou d’urée - niveau de clairance de la créatinine

Définitions biologiques (2) Elévation de la créatininèmie plasmatique : normale : 50 à 100 mmol/l. créatininèmie variable en fonction de l ’âge, de la masse musculaire et du sexe. Diminution de la clairance de la créatinine : normale : 90 à 120 ml/mn.

Clairance de la créatininèmie 2 méthodes d ’évaluation : Clairance estimée : formule de Cockcroft-Gault Formule statistique Clairance calculée

Formule de Cockcroft-Gault Poids (Kg) Créat (mmol/l) Cl (mn/ml) = C° x (140- âge) x C° = 1.08 (Femme) = 1.25 (Homme) Sujet en bonne santé

Formule calculée Urines des 24 h + bilan sanguin Plus fastidieux mais plus précis. U créat mmol/l ml P Créat mmol/l 1440 1000 X Diurèse/24h = x = ml/mn Diurèse/mn

Exemple Clairance Mr S., 75 ans, 70 Kg hospitalisé depuis 3 mois : Bilan du jour : Créatinine plasmatique 52 mmol /l Créatinine urinaire 1.8 mmol/l Diurèse : 2.2 l Administration d’un néphrotoxique

Exemple Clairance Formule de Cockroft : Clairance calculée : 70 x (140-75) x 1.25 = 109 ml/mn 52 1.8 2200 x = 52 ml/mn 52/1000 24 x 60

Élévation isolée de l’urée Mauvais marqueur de l’IRA. Augmente indépendamment de la fonction rénale : Hypercatabolisme protéique Apports protidiques excessifs Réabsorption digestive de sang

Insuffisance rénale aiguë Modes de découverte clinique

Anomalies de l’homéostasie hydro-sodée Diurèse : Conservée > 500 ml /j (mais pas forcément adaptée) Oligurie : 100 – 500 ml /j Anurie : 0à 100 ml /j Signes de rétention hydro-sodée : HTA Oedèmes Anasarque (épanchements des séreuses)

OAP et surcharge hydrosodée

Syndrome urémique aigu (1)

Insuffisance rénale aiguë Première étape /j Évaluation des Facteurs de gravité

Facteurs de risque Surcharge hydrosodée : Hyperkaliémie OAP asphyxique HTA maligne Hyperkaliémie Acidose métabolique

Tracé ECG d ’hyperkalièmie www.nephrohus.org

Insuffisance rénale aiguë Deuxième étape Insuffisance rénale aiguë ou chronique ?

Critères de distinction (1) Meilleur critère d’IRA : Bilan biologique prouvant une fonction rénale normale peu de temps avant l’épisode actuel. Amnanèse : Antécédents de diabète de + de 20 ans, de pathologie vasculaire (HTA, infarctus, artérite, …), uro-néphrologique font suspecter une IRC.

Critères de distinction (2) IRA IRC Taille des reins Nle Diminués (sauf amylose, diabéte, polykystose) Aspect écho Dédifférencié Anémie Non (sauf Sd hémolytique et urémique) Oui (sauf polykystose) Hypocalcèmie < 1.8 mmol/l Non Hyperphosphorémie Ne permet pas de trancher Hyperkalièmie

Aspect échographique normal Cortex Médullaire

Perte de la différenciation cortico-médullaire Corticale Médullaire Médullaire

Insuffisance rénale aiguë Troisième étape Étiologies …. Nombreuses !

Bilan étiologique : 3 tiroirs IRA post-rénale ou obstructive IRA pré-rénale ou fonctionnelle IRA rénale ou organique : Tubulo-interstitielle Vasculaire Glomérulaire

Insuffisance rénale aiguë IRA Post-rénale Ou Obstructive

IRA Post-rénale ou Obstructive Première étiologie à rechercher : Osbtacle haut : - pyélique, - urétéral, - jonction urétéro-vésical. Obstacle bas : col vésical, uréthral.

Moyens diagnostiques Examen clinique : Globe urinaire ? Sondage vésical Echographie : Vessie (rétention, aspect de la paroi) Reins : aspect, distension pyélo-calicielle

Pourquoi la rechercher en 1e ? IRA rapidement régressive avec le drainage des urines ! Détermine l’orientation du malade : Obstacle = Urologie Autres IRA : Néphrologie ou réanimation

Traitement IRA obstructive basse Basse : Sondage ou cathéter sus-pubien Haute : Néphrostomie per-cutanée : Repérage échographique. Ponction transcutanée du rein jusqu’aux cavités pyéliques dilatées. Mise en place d’une sonde Echo

Syndrome de levée d’obstacle (1) Accumulation de Facteur Atrial Natriurétique Diurèse osmotique à la libération de l’obstacle : Parfois considérable (+ de 10 L/j) Pendant 24 à 48 h Correction rapide de l’hypervolémie, de la kalièmie et de l’IRA.

Syndrome de levée d’obstacle (2) Risques : Hypovolémie avec aggravation de l’IRA Hémoconcentration avec risque thrombotique Traitement : Hydratation compensatrice et surveillance électrolytique rapprochées pendant 48 h.

Hémorragie vésicale ad-vacuo Distension des parois vésicales entraînent une rupture des veinules pariétales. Vidange progressive de vessie diminue le risque de caillotage vésical.

Insuffisance rénale aiguë IRA Pré-rénale Ou Fonctionnelle

IRA Pré-rénale ou Fonctionnelle Défaut de perfusion rénale : Défaut de volémie Défaut de débit rénal (et/ou cardiaque) Défaut de la vascularisation glomérulaire Réversibilité Risque de nécrose tubulaire si persiste

Système glomérulaire Capillaire glomérulaire Capillaire glomérulaire Glomérule Membrane glomérulaire

Pression capillaire de filtration Pression capillaire = 45 % PAM Débit de sanguin rénal Débit de filtration glomérulaire 45 mmHg

Contre pression de filtration Pression oncotique Pression tubulaire + 23 mmHg 10 mmHg La chute de la pression capillaire provoque une diminution du débit de filtration glomérulaire

Systèmes vasculaires capillaires Système afférent Système efférent

Régulation en cas d’HTA Système afférent Système efférent

Régulation en cas d’HTA Système afférent Système efférent

Médiateurs humoraux +++ Facteur Art Aff Art Eff Kf FG DSR Angiotensine II VC VC++ - = Adrénaline Leucotriènes C4, D4 VC+ PAF Thromboxane A2 Endothéline -- Adénosine ADH Histamine VD + PGE1, PGE2, PGI2 Dopamine =+ Bradykinine VD+ EDRF/NO ANP

Adaptation physiologique

Moyens diagnostiques Contexte clinique : Hypovolémie clinique (hypotension, plis cutané, soif, ….). Notion de pertes hydriques (vomissements, diarrhées, hyperdiurèse). Antécédents : insuffisance cardiaque, cirrhose, syndrome néphrotique,…. Traitements : diurétiques, hypotenseurs.

Attention : Un patient en hyperhydratation clinique peut présenter une IRA fonctionnelle : Anasarque du cardiaque : hypervolémie mais débit rénal insuffisant par bas débit cardiaque. Anasarque du cirrhotique : hypovolémie relative avec phénomènes de vasoconstriction rénale.

Moyens diagnostiques Biologie : Les anomalies biologiques sont les conséquences de l’activation du SRAA : - résorption accrue du hydro-sodée - contraction des urines (oligurie) - augmentation de concentration urinaire des déchets azotés .

Moyens diagnostiques Plasmatiques : Urinaires : Urée proportionnellement plus élevée que la créatinine (normal : rapport 1/10) (ex: Créat 150 mmol/l / Urée 30 mmol/l) Urinaires : Na U < 20 mmoL/l Fraction d’excrétion sodée < 1 % Rapport U/P Urée > 10 Rapport U/P créatinine > 40

Insuffisance rénale aiguë IRA Rénale Ou Organique

IRA organique Substratum anatomique Atteinte tubulo-interstitielle : Nécrose tubulaire aiguë Plus fréquente en réanimation 80 % Atteinte vasculaire Atteinte glomérulaire

Nécrose tubulaire aiguë Atteinte organique la plus fréquente notamment en réanimation : 2 mécanismes physiopathologiques : Ischémie (bas débit rénal) Toxique (néphrotoxique)

Nécrose tubulaire aiguë

Exemple1 : Choc septique Mécanisme initial : bas débit rénal Ischémie de la jonction cortico-médullaire Phénomènes microvasculaires primitifs Nécrose tubulaire Phénomènes toxiques secondaires

Exemple 2 : Aminosides Mécanisme initial : toxicité tubulaire Nécrose tubulaire Phénomènes toxiques primitifs Ischémie de la jonction cortico-médullaire Phénomènes microvasculaires secondaires

Exemple : rhabdomyolyse Lyse musculaire aiguë Physiopathologie double : Œdème musculaire au dépens du secteur plasmatique = hypovolémie Libération de myoglobine toxique pour la cellule tubulaire

Moyens diagnostiques Biologie : Les toxines ne sont plus filtrées et les tubules sont incapables de réabsorber les électrolytes : - fuite sodé - faible concentration urinaire des déchets azotés.

Moyens diagnostiques Plasmatiques : Urinaires : Rapport 1/10 entre Urée et Créatinine (ex: Créat 150 mmol/l / Urée 15 mmol/l) Urinaires : Na U > 40 mmoL/l Fraction d’excrétion sodée > 1 % Rapport U/P Urée < 3 Rapport U/P créatinine < 20

Pronostic de la NTA Evolution en 3 phases : Installation de l’IRA : Diurèse conservée – anurie IRA +/- importante Phase de plateau : Stabilisation à un niveau +/- haut de l’IRA Phase de récupération Lente Normalisation en 21 jours en moyenne.

Surveillance en milieu spécialisé Phase d’installation : Risque d’OAP et métaboliques +++ (K et H+) Phase de plateau : Risque d’OAP et métaboliques + Phase de récupération : Risque d’hypovolèmie (pseudo sd de levée d’obstacle) Risque d’hypokalièmie, d’hypomagnésémie

Traitement Diurétiques : Hémodialyse : Seul intérêt : limitation de la surcharge hydrosodée N’améliore pas la fonction rénale !!! Toxique à forte posologie !!! Hémodialyse : Signes de gravité Signes de rétention des déchets azotés : Hyperurémie > 30 mmol/L Hyperphosphorèmie > 3 mmol/L