Dr Modou GUEYE Assistant chef de clinique À L’UCAD RUPTURE PREMATUREE DES MEMBRANES : conséquences fœtales et néonatales DU de Périnatologie Dakar 14-18 Mai 2012 Dr Modou GUEYE Assistant chef de clinique À L’UCAD
Généralités Définition Rupture prématurée des membranes = Ouverture avérée de la poche des eaux avant tout début du travail.
Généralités Nosologie RPM: avant toute entrée en travail. Rupture Précoce: dès le début du travail. Rupture Tempestive: rupture à dilatation complète. Période de Latence : délai entre la RPM et l’entrée en travail.
Généralités Intérêt Épidémiologique : Complique 2 à 3% des grossesses 1/3 des naissances prématurées 60 à 80% des cas après 37 SA RTPM avant 24 SA < 1% Pronostique : RTPM morbidité importante et sévère Respiratoire Neurologique Infectieuse Mortalité périnatale Variable
M. Accoceberry et al. Gynécol obst 2005 Paumier et al. Gynécol obst 2007
Généralités Membranes fœtales : interface entre mère et fœtus 3 couches superposées Amnios (fœtale) Chorion (fœtale) Décidua (maternelle)
Généralités Membranes fœtales : dégradation La dégradation membranaire est un phénomène physiologique qui est observé tout au long de la grossesse. Elle est indispensable à la croissance et au renouvellement des membranes. Deux mécanismes principaux sont mis en jeu : l’apoptose au niveau cellulaire et les matrix métalloprotéinases au niveau de la matrice extracellulaire.
Généralités Membranes fœtales : Éléments de fragilisation Tout au long de la grossesse : équilibre entre processus de dégradation et renouvellement membranaire Certains facteurs peuvent modifier cet équilibre entrainant une fragilisation de la membrane : Infection +++ facteurs hormonaux (relaxine) défaut d’accolement des membranes, stress oxydatif (tabac, métrorragie…) facteurs mécaniques (gémellarité, hydramnios…)
Généralités Période de latence : Intervalle de temps entre la rupture des membranes et la naissance. Complications maternelles et fœtales Mise en route prématurée et spontanée travail Chorioamniotite Hématome rétroplacentaire Procidence du cordon Détresse fœtale
Généralités Période de latence : modification environnement fœtal : l’évacuation du liquide amniotique qui peut, dans certains cas, être infecté/atteinte d’inflammation avant même la rupture ; la diminution de la pression intra-amniotique qui réduit l’accolement du chorion à la décidua ; l’application du mobile fœtal sur le col utérin qui peut stimuler la région cervicale ; une communication entre la cavité vaginale et la cavité amniotique qui facilite l’ascension des germes vaginaux vers la cavité amniotique.
Conséquences fœtales et néonatales de la RPM Complications respiratoires Complications neurologiques Complications infectieuses Autres complications
Conséquences fœtales et néonatales de la RPM Complications respiratoires Complications neurologiques Complications infectieuses Autres complications
RPM Complications Respiratoires Trois mécanismes indépendants concourent à altérer la fonction pulmonaire des enfants nés dans un contexte de RPM précoce : L’oligoamnios Le syndrome inflammatoire fœtale réactionnel La prématurité
RPM Détresse respiratoire Oligoamnios Prématurité « Syndrome inflammatoire Fœtal » Prématurité Détresse respiratoire
RPM Détresse respiratoire Oligoamnios Prématurité « Syndrome inflammatoire Fœtal » Prématurité Détresse respiratoire
Développement du poumon fœtal
Cl- Cl- Volume pulmonaire = 30 ml/k= CRFg Glotte = Résistance élevée Production de liquide pulmonaire = 5 ml/kg.h Glotte = Résistance élevée + 2 mmHg + 2 mmHg Cl- Cl- Volume pulmonaire = 30 ml/k= CRFg
+ Réduction du volume pulmonaire fœtal Réduction du volume pulmonaire Oligoamnios Flexion foetale Augmentation PAlv-PAmniot Compression thoracique Réduction du volume pulmonaire fœtal Ralentissement du développement pulmonaire (alvéolarisation, angiogenèse) Réduction du volume pulmonaire Moins de générations de bronches Moins d’alvéoles Moins de vaisseaux + Remodelage vasculaire
"fixée" "labile" Hypertension artérielle pulmonaire persistante Hypoplasie vasculaire pulmonaire Vasoconstriction artérielle pulmonaire Hypertension artérielle pulmonaire persistante "fixée" "labile" Alvéole OD OG VD VG Canal artériel
RPM Détresse respiratoire Oligoamnios Prématurité « Syndrome inflammatoire Fœtal » Prématurité Détresse respiratoire
Syndrome inflammatoire/DR Inflammation /infection : cause ou conséquence RPM? RPM secondaire à infection RPM expose à une risque élevé de Déciduite Chorio-amniotite Infection intra-amniotique
- + Accélère Maturation pulmonaire Arrêt développement pulmonaire Inflammation/Infection Lipopolysaccharide Cytokines : IL1, TNF Sepsis Accélère Maturation pulmonaire Arrêt développement pulmonaire Anomalies Vasculaires fonctionnelles IL1, TNF Moins de MMH (Amincissement paroi alv Synthèse surfactant) - Inhibition + Endothélium NO Synthetase + VEGF
RPM Détresse respiratoire Oligoamnios Prématurité « Syndrome inflammatoire Fœtal » Prématurité Détresse respiratoire
Maladie des Membranes Hyalines RPM Prématurité Maladie des Membranes Hyalines Shunt intra-pulmonaire
Arrêt croissance pulmonaire RPM Prématurité Oligoamnios Inflammation Arrêt croissance pulmonaire Arrêt développement microvasculaire + anomalies fonctionnelles (-NOS) Arrêt alvéolarisation + angiogenèse HTAPP (maladaptation respiratoire à la naissance) « Nouvelle » DBP +/- HTAP
Conséquences cliniques Hypoplasie pulmonaire Dysplasie bronchopulmonaire Chorioamniotite/sepsis sévère Mauvaise adaptation extra utérine avec HTAP Maladie des membranes hyalines +/-
Conséquences fœtales et néonatales de la RPM Complications respiratoires Complications neurologiques Complications infectieuses Autres complications
RPM Complications neurologiques La RPM associée à L’IMF sont des facteurs de risque majeurs de LPV chez l’enfant prématuré Zupan V., dev Med Child Neurol, 1996 Rôle : cytokines, radicaux libres, excitotoxicité, apoptose … → mort cellulaire neuronale et gliale à un stade de développement de grande vulnérabilit O Baud et Al, Arch Pediatr, 2007 Corrélation entre un taux très élevé d’IL 6 dans LA ou dans le sang du cordon et la survenue d’une LPV Yoon BH, Am Jobste gynecol, 1995 Association entre SIFR et IMC chez l’enfant même si pas de lésion à l’imagerie Grether JK, JAMA 1997
Complications neurologiques Hémorragies intraventriculaires Leucomalacies périventriculaires →Conséquences à long terme : troubles moteurs (IMC) et intellectuels (troubles cognitifs) L’AG au moment de la RPM est le principal facteur pronostic de survenue de lésions de la substance blanche Locatelli A , Am J Obstet Gynéco, 2005
Conséquences fœtales de la RPM Complications respiratoires Complications neurologiques Complications infectieuses Autres complications
RPM Complications infectieuses RPM= risque infectieux maternel et néonatal Risque de survenue d’une chorioamniotite est de 40% lorsque la RPM survient avant 24SA L’infection souvent primitive responsable d’une réaction inflammatoire au niveau de l’interface décidual induisant une fragilisation des membranes et l’ induction du travail Ainsi, les lésions histologiques de chorioamniotite précèdent la RPM
Chorioamniotite Cause ou conséquence de la rupture ? Fréquence extrêmement variable de 24 à 77 % Augmente avec l’âge gestationnel à la rupture et avec la période de latence (Morales WJ 1987) Favorise la survenue de sepsis néonatale sévère
Modes de contamination Quatre modes de contamination : la voie vaginale par ascension +++ par le col utérin ; la voie hématogène par transmission transplacentaire ; la voie péritonéale par contamination par les trompes de Fallope à la suite d’une infection intrapéritonéale ; la voie transutérine à la suite d’un geste invasif tel qu’une amniocentèse
Infection ascendante Stade I. prolifération vaginale de germes pathogènes Stade II. Accès à la cavité utérine par voie ascendante. Prolifération au niveau de la décidua. Mb intactes Stade III. Envahissement des vaisseaux fœtaux (choriovasculite) ou traversée des membranes (infection amniotique) Stade IV. Infection fœtale. -Inhalation ou déglutition - Contact direct (otite, conjonctivite ou funiculite) - Septicémie par dissémination sanguine) Mécanisme
Conséquences fœtales et néonatales de la RPM Complications respiratoires Complications neurologiques Complications infectieuses Autres complications
Autres complications Ankylose des membres par immobilité prolongée Flessum des coudes, des genoux et des pieds Mains en battoir et pieds varus Anomalies de la face Nez aplaties, oreilles aplaties et bas implantées Menton fuyant Morbidité propre à la prématurité (compli resp, dig, neuro, hémato….)
Facteurs pronostics
Facteurs pronostiques Âge gestationnel à la RPM Oligoanamnios Durée de la période de latence Age gestationnel à l’accouchement Poids de naissance de l’enfant Aucun de ces facteurs n’est suffisant à lui seul pour évoquer un pronostic pertinent concernant la survie et le devenir
Prise en charge Mise en balance de la survie néonatale vs. morbidité à court, moyen et long terme Globalement, pronostic incertain et incertitude importante 3 attitudes : IMG surveillance active (expectative) déclenchement
IMG Peu abordé dans la littérature Option réaliste dans les ruptures avant 24 SA Chorioamniotite anamnios
Expectative/Déclenchement Terme < 34 SA, c’est l’attitude d’expectative: ATB adaptée systématique de 7 jours La corticothérapie anténatale Tocolyse jusqu’au terme de 34 SA révolue( pour certains 32SA) Terme entre 34 -37SA : expectative ou déclenchement Terme > 37SA déclenchement
Au moment du diagnostic Hospitalisation systématique pendant au moins 48 heures (risque d’accouchement ++) Antibiothérapie parentérale systématique (48 heures), puis per os (5 jours) Pas de Tocolyse. Retour à domicile possible Information obstétrico-pédiatrique
Prise en charge néonatale Risque+++ de détresse respiratoire: Naissance en niveau III en cas de RPM précoce Corticothérapie anténatale indispensable Antibiothérapie adaptée Avertir l’équipe de néonatologie pour un accueil dans les meilleurs conditions (DR potentiellement sévère)
Conclusion RTPM rare mais potentiellement sévère Incertitude pronostic Information éclairée, détaillée et répétée des parents.
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