Diffusion Dr Béatrice Carsin Les journées de Neuro-sciences cliniques Planguenoual, le 3 septembre 2005

Imagerie de diffusion imagerie « indépendante » des T1, T2, T2*, Rho dépendante de la mobilité des molécules d’eau

Liquide : mouvements et heurts aléatoires des molécules d’eau H2O libres, caractérisés par le coefficient de diffusion H2O H2O H2O H2O H2O H2O H2O H2O - taille des molécules - viscosité - température

spin immobile : déphasage = rephasage spin mobile : mauvais rephasage, atténuation du signal

effet sur l’image : diffusion élevée (LCS) : hyposignal (mouvements aléatoires s’annulent) diffusion basse (ischémie) : hypersignal (diminution de la mobilité moléculaire)

dans les tissus biologiques : présence de compartiments, d’où la notion de coefficient de diffusion apparent ou ADC

=e-b.ADC S S0 T2 : b=0 b=1000 s/mm2 ADC S = Signal mesuré S0= Signal sans gradient de diffusion ADC = coefficient de diffusion b = 2G22( - /3) S =e-b.ADC S0 T2 : b=0 b=1000 s/mm2 ADC

exemple : mobilité accentuée (eau extra-cellulaire de l’œdème vasogénique) : hyposignal en diffusion ADC ↑ Mobilité restreinte (milieu de densité protéique ou cellulaire élevée, œdème cytotoxique) : hypersignal en diffusion ADC ↓

œdème vasogénique lyse cellules eau extracellulaire mouvements à b 1000 : signal variable ADC

densité cellulaire forte liquide riche en protides eau intracellulaire œdème cytotoxique densité cellulaire forte liquide riche en protides eau intracellulaire mouvements à b 1000 : signal élevé ADC

détermination d’un index d’anisotropie de diffusion applications de gradients dans 3 directions  fournit une information sur le milieu un IAD nul représente un milieu isotrope

tenseur de diffusion détermine les axes principaux de diffusion calcule les ADC le long de ces axes

notion d’anisotropie de diffusion = sens privilégié de diffusion dans la SG : diffusion isotrope de l’eau dans la SB : diffusion anisotrope le long des fibres de myéline possibilité d’obtention de « cartographie » des fibres nerveuses tractographie = représentation 3D possible

la pondération en diffusion dépend de b : + b élevé, + pondération élevée en recherche, on peut varier le b, mais en routine clinique b = 1000 s/mm2

donc en cas d’hypersignal : cartographie ADC +++ sur la console : 1ère image / b = 0 (pas d’activation des gradients de diffusion) ; 2ème image / b = 1000 = image pondérée en diffusion diffusion diminuée = hypersignal pb : persistance d’une pondération T2; donc attention tout hypersignal ne signifie pas diminution de l ’ADC donc en cas d’hypersignal : cartographie ADC +++

Génération d’une cartographie ADC post-traitement intégré b=1000 s/mm2 image ADC

Applications cliniques essentiellement encéphaliques AVC +++ masses kystiques pathologies de la SB…. rachis : tassements vertébraux …

Homme, 55 ans, troubles de la conscience TDM précoce considéré comme normal IRM < 6H

H 2.5

J1

AVC intérêt si AVC vu rapidement (< 3-6 h) réalisée en quelques dizaines de secondes plus précoce que les séquences classiques (Flair) Pb : AIT

complément obligé : imagerie de perfusion pb de la zone de pénombre récupérable par ttt médical normale en diffusion (pas de différence entre œdème cellulaire à capillaire perméable ou à capillaire thrombosé), anormale en perfusion

Perfusion / Diffusion : mismatch

signal évolue avec un retour à la Nle > 6-15j : iso / hypersignal en diffusion, ADC élevé chronique : hyposignal en diffusion, ADC élevé permet donc de différencier AVC aigü et chronique permet de soupçonner une lésion tumorale avec un mode de découverte aigü

Comment dater l’AIC ? Diffusion [>J 6] J2 temps ADC

AVC ischémique aigu Bilan IRM < 6H Lésion astrocytaire

La diffusion différencie ischémie artérielle et veineuse Thrombophlébite La diffusion différencie ischémie artérielle et veineuse

Mais pas toujours … Diffusion ADC

Pb en urgence de l’hémorragie phase hyperaigue (oxyHb) : 0-3h hypersignal en diffusion ADC bas phase aigue (désoxyHb) : 4h-3 j hyporsignal avec couronne en hypersignal en diffusion phase subaigue précoce (métHb intraC) : 4-7j phase subaigue tardive (métHb extraC): 1-4sem phase chronique (hémosidérine) : hyposignal diffusion

signes qui doivent alerter : hypersignal franc, hétérogène en T2 FLAIR habituellement Nx en cas d’ischémie hyperaigue liseré hypointense T2* difficile de faire la différence AVC artériel ou veineux en DH des éléments / thrombus, territoire, sang

Hématome hyperaigu

Hématome aigu

Homme, 60 ans Céphalées, vomissements

Abcès

Tumeur nécrosée

Mais pas toujours Tumeur hémorragique

Et pas tous les abcès : toxoP

Femme, 40 ans Bilan TDM pour céphalées chroniques : Sd de masse kystique fosse post

Kyste épidermoïde

Kyste arachnoïdien

Garçon, 6 ans Bilan d’HTIC

Gliomatose, différents stades

le CDA des portions nécrosées est élevé le CDA des zones à forte cellularité est + faible que celui des zones à faible cellularité Ex lymphome, DNE… Pas de distinction ht et bas grade Pas de distinction infiltration-œdème Intérêt réponse Ttt Pas de distinction radionécrose-récidive

Homme, 75 ans Démence progressive

Creutzfeldt-Jakob

Diffusion + sensible Striatum, thalamus, cortex ADC de valeur variable

Femme 40 ans, troubles mnésiques, désorientation temporelle modérée.

Encéphalite limbique b1000

ADC élevé / ADC encéphalite herpétique Prise de contraste +/-, mais pas en méningé

Encéphalite herpétique

La diffusion (ADC) diminue si Les cellules gonflent Œdème intracellulaire (ischémie) Ballonisation (Creutzfeldt-Jakob) Hypercellularité Certaines tumeurs La viscosité augmente Abcès Acidité augmente Température diminue Hématome aigu

La diffusion (ADC) augmente si Eau extracellulaire  Destruction tissulaire Gliose Démyélinisation Contenu liquidien Kyste arachnoïdien Nécrose tumorale

Pièges et problèmes posés résolution spatiale faible imagerie en écho planar : nécessité de bons gradients artéfacts de susceptibilité magnétique grande sensibilité aux inhomogénéités de champ magnétique donc : difficile en fosse postérieure distorsion d’images