INSUFFISANCE CARDIAQUE CHRONIQUE Dr TALEB Service de Cardiologie
Causes de décès
Définition Incapacité du cœur à assumer dans des conditions normales un débit sanguin nécessaire aux besoins métaboliques et fonctionnels des différents organes
Epidémiologie ∎ ➚ incidence : 2-9% populations, ➚ âge (vieillissement ∎ Hypertension artérielle / coronaropathie ∎ Co morbidité / poly pathologie ∎ Pronostic mauvais : •50% décès à 4 ans •50% décès à 1 an si I cardiaque sévère ∎ Coût important (hospitalisation/durée Tt/ nouvelles thérapeutiques) 30 milliards de dollars /An au USA ∎ Information du public: 2/3 hospitalisations évitables
Epidémiologie ■ 120000 nouveaux cas /an ■ Responsable de 150000 hospitalisations en France ■ Durée moyenne du séjour relativement longue (>10j) ■ Impact économique important 1-3% du budget de la santé ■ Les 2/3 des patients ont plus de 75 ans ■ L’IC est une maladie grave ( mortalité de 10-40% selon le stade fonctionnel ) ■ Le pronostic est sombre dés l’apparition des signes cliniques ■ L’IC est un problème majeur de santé publique qui ne peut que s’amplifier avec le vieillissement de la population
PHYSIOPATHOLOGIE (1) Quatre grands mécanismes ∎ Accroissement du travail : surcharge volumétrique ou barométrique ( IM /IA /HTA /RA) ∎ Anomalie de la contractilité myocardique ∎ Obstacle au remplissage ventriculaire ∎ La tachycardie
PHYSIOPATHOLOGIE (2) ❒ Les mécanismes d’adaptation mis en jeu grâce a la stimulation neuro hormonale, différent selon la situation aigu ou chronique ❒ Mécanismes précoces : activation du système sympathique pour maintenir le débit cardiaque ❒ Mécanismes tardifs :installation d’un équilibre entre les systèmes vasoconstricteurs ( activation noradrénergique / système RAA / arginine vasopressine ) et les systèmes vasodilatateurs ( peptide natriurétique / prostaglandine ) ❒ Autres mécanismes : la dilatation ventriculaire gauche ( la loi de STARLING ) ainsi que l’hypertrophie ventriculaire gauche surtout lors des surcharges de pression
PHYSIOPATHOLOGIE (3) ❒ Conséquence une stimulation des systèmes neuro-hormonaux (système sympathique, système rénine angiotensine - aldostérone) qui entraîne une élévation des taux plasmatiques de noradrénaline, angiotensine 2 et vasopressine ❒ Initialement bénéfique ce mécanisme compensateur devient à la longue délétère favorisant la création d’un cercle vicieux avec l’hypersécrétion d’aldostérone qui augmente la rétention hydro sodée et la volémie donc la pré charge et entraîne une excrétion du potassium avec le risque de trouble du rythme (mort subite) ❒ Enfin le dérèglement du baro-réflexe car la sollicitation prolongée des récepteurs aortiques et carotidiens ou pulmonaires altère l’activation vagale et la réponse inhibitrice du tonus sympathique
PHYSIOPATHOLOGIE (4) Défaillance ventriculaire par trouble de la fonction systolique (éjection) ou diastolique (remplissage) : ∎ EN AVAL : incapacité du cœur à assurer le débit sanguin nécessaire pour couvrir les besoins en 02 et en métabolites des organes : bas débit cérébral (confusion) fatigabilité musculaire, dysfonction rénale (oligurie) ∎ EN AMONT : augmentation des pressions d’amont (mauvais retour sanguin vers le cœur) : dyspnée, OAP, foie cardiaque, épanchement des séreuses.
Classification de la NYHA
Signes d’ICG
Signes d’ICD
Critères de Framingham 2 Majeurs ou 1 Majeur et 2 Mineurs
Le diagnostique est difficile chez le sujet âgé
Diagnostic différentiel
Les Etiologies
Facteurs Favorisants A rechercher et traiter systématiquement
Examens Complémentaires
Radiographie du Thorax
Radiographie du thorax
Radiographie thoracique
ECG
Bilan Biologique
Le BNP
Echo doppler
Ventriculographie isotopique Coronarographie
Scanner cardiaque - IRM Epreuve d’effort et VO2max
Holter ECG
Le Traitement Retenir
Observance
Tt non pharmacologique Régime sans sel Le Poids Activité Physique
Ttt Pharmacologique
IEC
IEC
Posologies recommandées
Diurétiques
Diurétiques
Digitaliques
Bétabloquants
Bétabloquants
Bétabloquants
ARA 2 Dérivés nitrés
Inhibiteurs calciques
Autres
Ttt non pharmacologique
Ttt non pharmacologique
Résumé
La Surveillance
Conclusion
OEDEME AIGU PULMONAIRE
PHYSIOPATHOLOGIE Défaillance brutale du muscle cardiaque Augmentation brutale des pressions en amont du cœur Irruption brutale de liquide plasmatique dans les alvéoles et l’interstitium Limitation des échanges gazeux alvéolo – capillaires Hypoxie
ETIOLOGIES ❒ Le plus souvent, décompensation d’une insuffisance cardiaque préexistante FACTEURS DE DECOMPENSATION : Ecart au régime sans sel, arrêt du traitement Surinfection bronchique Poussée hypertensive, ischémique ❒ Plus rarement, pas d’insuffisance cardiaque préexistante : poussée hypertensive majeure, IDM, valvulopathie aigue
CLINIQUE : tableau brutal DYSPNEE MAJEURE, au moindre effort et de repos, avec ORTHOPNEE TOUX et expectoration mousseuse blanchâtre ou rosée SIGNES DE DETRESSE RESPIRATOIRE : Cyanose, sueurs Respiration abdominale, tirage.. Confusion, agitation SIGNES A L’ EXAMEN clinique Tachycardie, Augmentation de la TA (sauf état de choc = gravité++) Signes d’insuffisance cardiaque gauche +/- droite : crépitants, turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire .. (cf. cours précédent)
EXAMENS COMPLEMENTAIRES BILAN BIOLOGIQUE : enzymes cardiaques (ischémie ?), NT pro BNP, ionogramme, créatinine (insuffisance rénale ?), GAZ DU SANG (gravité de la détresse respiratoire) ECG : tachycardie, signes étiologiques : ischémie, trouble du rythme.. RADIOGRAPHIE PULMONAIRE : OEDEME ALVEOLO INTERSTITIEL majeur, cardiomégalie ECHOGRAPHIE CARDIAQUE : recherche d’une étiologie : ischémie (trouble de la cinétique ventriculaire), valvulopathie ..
Radiographie thoracique
TRAITEMENT URGENCE +++, HOSPITALISATION POSITION SEMI ASSISE OXYGENE ++, parfois intubation si gravité ++ DIURETIQUES D’ACTION RAPIDE : lasilix par voie veineuse DERIVES NITRES ( => vasodilatation veineuse, diminuent le retour veineux) : RISORDAN par voie veineuse. Autorisé en l’absence d’hypotension artérielle INOTROPES POSITIFS (amines) : dobutamine IV, en cas de gravité ASSISTANCE CIRCULATOIRE : ballonnet de contre pulsion aortique A DISTANCE : traitement de fond (cf. insuffisance cardiaque)