Conduite a tenir devant une brulure caustique Dr DOUMANI.A

Introduction: Lésions tissulaires IIaires à la prise d’un PC. Volontaire 80% , accidentelle rare 20% (enfants). Urgence diagnostic et thérapeutique. Prise en charge multidisciplinaire. Pronostic dépends de la rapidité de PEC. Evolution est le plus souvent bénigne. Les brulures graves peuvent engager le Pc vital et fonctionnel. Mortalité globale 10 – 20%.

Qu’est ce qu’un caustique? C’est toute substance du fait de son PH , ou son pouvoir oxydant d’induire des lésions tissulaires. 3 types:

Acides forts: PH < 2. Acide chlorhydrique , sulfurique…… Lésions superficielles. Nécrose de coagulation. Spasme pylorique lésions antrales.

Bases fortes: PH > 11. Hydroxyde de soduim , ammoniaque, potasse…. Nécrose de liquéfaction.

Oxydants: Javel , sels de potassium Causticité dépend du PH, de la concentration, et du temps de contact.

Signes cliniques: Signes mineurs: Douleurs (oropharyngées , retro sternales, abdominales). Hyper sialorrhée. Dysphagie. Éructations. Brulures cutanées (péribuccale, mains) et de l’oropharynx.

Signes cliniques: Signes de gravité: Détresse respiratoire. régurgitations – vomissements. Hémorragies digestives. Défense , contracture abdominale (péritonite caustique). Agitations. Choc hypovolémique. Emphysème sous cutané.

Prise en charge a la phase aigue Recueillir les renseignements sur le caustique. Rechercher les stigmates de polyintoxication . Circonstances d’intoxication . Contacter : gastro entérologue, chirurgien et réanimateur . Proscrire: SNG, vomissement, pas d’antidote, boire, lavage gastrique, décubitus dorsal. Assurer la liberté des voies aériennes. 2VV (pas de v.jeg.gche) + correction d’une hypovolémie + antalgiques.

Prise en charge a la phase aigue Clinique : Conscience, pouls , TA, Température , examen clinique complet . Biologique : Bilan pré-operatoire ,Coagulation, gazométrie, toxicologie sang et urine . Radiologique : Radiographie pulmonaire, ASP

Deux situations

1ere situation Détresse vitale : signes de gravité : Signes de péritonite , médiastinite . État de choc . Hypoxie, acidose . Troubles neurologiques . Ingestion massive >150ml . Hémorragie massive. Chirurgie en urgence

2eme situation: En dehors d’une détresse vitale : Triple évaluation : Digestive Bronchique ORL

Évaluation des lésions digestives Clinique: SF: Douleur oropharyngée ,thoracique, abdominale, hypersalivation, hémorragie, vomissements SP: lésions buccales, emphysème, contracture. Biologie, RP, ASP Endoscopie digestive haute : examen clé Urgente :3 ème et 24 ème heure : Diagnostique, thérapeutique, évolutif .

Classification endoscopique de Di Costanzo Stade 0 : examen normal Classification endoscopique de Di Costanzo Stade 0 : examen normal . Stade 1: œdème, hyperhémie, pétéchies érythème muqueux . Stade 2 : ulcérations muqueuses. 2A :superficielle linéaire, ou ronde . 2B: profonde et ou circonférentielle . Stades 3 : nécrose. 3A nécroses localisées . 3B étendues à tout l’œsophage ou l’estomac . Stade 4: destruction pariétale.

Évaluation des lésions respiratoires Rechercher une détresse respiratoire : Clinique ,Biologique :Gaz du sang, et RP . Fibroscopie bronchique: si lésions digestives stade 2 Mécanisme: diffusion –inhalation- acidose Lésions trachéales contre indique la chirurgie d’exérèse par stripping . La diffusion transmurale vers ATB : principale cause de mortalité.

Évaluation des lésions ORL Lésions chez 40% des patients . Clinique : trouble de la déglutition, dysphonie et dyspnée laryngée . Fibroscopie ORL: lors de l’intubation ou en post opératoire si malade déjà intubé . Trachéotomie si brûlures oro pharyngo laryngées importantes (destruction du carrefour pharygo laryngé).

Traitement (phase aigue) Stade 0 ou 1: fréquente (62%) Reprise de l’alimentation dès la disparition des douleurs . Hospitalisation 24H . Aucune séquelle digestive . Pas de contrôle endoscopique . Prise en charge psychologique.

Traitement (phase aigue) Stade 2 : à jeun une semaine (NPT) Réaliser FOGD de contrôle : soit cicatrisation : réalimentation et contrôle à un mois . soit ulcérations persistantes étendues (2B) : risque de mortalité 10%, Cpx 70% Laisser le patient à jeun . Jéjunostomie d’alimentation . Réaliser une nouvelle évaluation à 6-8semaines.

PEC:BRULURES MODEREES Stade I Stade II cicatrisation Réalimentation Contrôle à 1 semaine IIb Contrôle à 6 semaines Jéjunostomie

Traitement (phase aigue) Stade 3 : localisé à l’estomac : Gastrectomie totale + anastomose oeso-jéjunale + Jéjunostomie d’alimentation Oeso-gastrectomie totale par stripping.

Traitement (phase aigue) Stade 3 : œsophagien 3A : tiers moyen et distal, réévaluer les lésions, après 24h . Si pas de progression : surseoir à l’intervention, poursuite de la nutrition artificielle évolution vers la sténose. Si progression : oesophagectomie . 3B: Oesophagectomie par stripping + jéjunostomie + oesophagostomie cervicale

PEC:BRULURES GRAVES Stade III Oesophage Oeso-gastrique Estomac IIIa IIIb Stripping Gastrectomie Gornet, EPU Gastroentérologie 05 Contrôle H24

Traitement (phase aigue) Stade 4 : chirurgie en urgence Réaliser une fibroscopie bronchique Oesophagectomie par stripping si arbre trachéobronchique sain Oesophagectomie par thoracotomie droite si perforation trachéale. Les 2 interventions s’associent à une gastrectomie totale, jéjunostomie d’alimentation et oesophagostomie

Les traitements associés Antalgiques Antibiothérapie systématique prophylactique à discuter selon le contexte Psychotropes AntiH2 et IPP n’ont pas fait la preuve de leur efficacité La corticothérapie seulement si œdème de l’épiglote.

Complications précoces Hémorragie digestives par chute d’escarres. Respiratoires : pnp d’inhalation , épanchements pleuraux , atélectasie… Infectieuses : perforation péritonite ou médiastinite .

Complications tardives Troubles nutritionnels. Sténoses: 1,5% si Stade 1, 50 % au delà. Localisation ORL, œsophagienne ou gastrique. Risque de cancer à distance.

CONCLUSION Pathologie rare mais grave Morbi-mortalité immédiate et à distance PEC multi-disciplinaire précoce PEC fonctionnelle à long terme