LES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX IFSI deuxième année 2017-2018

I: Pour comprendre. PLAN Les AVC sont caractérisés par la survenue brutale d’un déficit focal Ils affectent environ 150000 patients par an dont environ ¼ de récidive Les AVC surviennent dans 75 % des cas: patients âgés de plus de 65 ans AVC pathologie fréquente et potentiellement grave: urgence médicale et parfois chirurgicale I: pour comprendre II: Cliniques des AVC III: Etiologies des AVC IV: prise en charge à la phase aigue V: Prévention des AVC VI: pronostic des AVC VII: Thrombophlébites cérébrales

I: Pour comprendre PLAN Environ ¼ des hémorragies cérébrales ( 5 % de tous les AVC) correspondent à une hémorragie méningée dont la prise en charge est totalement différente Les AVC représentent la première cause de handicap moteur acquis de l’adulte, la deuxième cause de démence après la maladie d’Alzheimer et la troisième cause de décès après les maladies cardio-vasculaires et les cancers I: pour comprendre II: Cliniques des AVC III: Etiologies des AVC IV: prise en charge à la phase aigue V: Prévention des AVC VI: pronostic des AVC VII: Thrombophlébites cérébrales

I: Pour comprendre PLAN Le terme AVC regroupe l’ensemble des pathologies vasculaires cérébrales d’origine artérielles ou veineuses à savoir Les ischémies cérébrales artérielles: 80 % Accident ischémiques transitoires ou AIT Accidents ischémiques constitués: infarctus cérébraux Les hémorragies cérébrales ou intraparenchymateuses: 20 % Les thrombophlébites cérébrales: rares I: pour comprendre II: Cliniques des AVC III: Etiologies des AVC IV: prise en charge à la phase aigue V: Prévention des AVC VI: pronostic des AVC VII: Thrombophlébites cérébrales

I: Pour comprendre PLAN Amélioration du pronostic: fonction de la qualité de la prévention, de la rapidité de la prise en charge diagnostic et thérapeutique à la phase aigue. Physiopathologie Fonctionnement du cerveaux: apport constant en oxygène et en glucose. Pas de réserve de ces deux substrats dans le cerveaux. Toute réduction aigue du flux artériel cérébral sera responsable d’une souffrance du parenchyme cérébral situé dans le territoire de l’artère occluse I: pour comprendre II: Cliniques des AVC III: Etiologies des AVC IV: prise en charge à la phase aigue V: Prévention des AVC VI: pronostic des AVC VII: Thrombophlébites cérébrales

I: Pour comprendre PLAN Amélioration du pronostic: fonction de la qualité de la prévention, de la rapidité de la prise en charge diagnostic et thérapeutique à la phase aigue. Physiopathologie L’étendue de la zone ischémiée dépendra de la mise en jeu des systèmes de suppléances artérielles et de leur qualité. Il existe deux zones Zone centrale où la nécrose s’installe immédiatement Zone périphérique où les perturbations tissulaires sont réversibles si le débit sanguin est rétabli rapidement: elle constitue la cible des traitements d’urgence de l’ischémie cérébrale. I: pour comprendre II: Cliniques des AVC III: Etiologies des AVC IV: prise en charge à la phase aigue V: Prévention des AVC VI: pronostic des AVC VII: Thrombophlébites cérébrales

I: Pour comprendre PLAN Amélioration du pronostic: fonction de la qualité de la prévention, de la rapidité de la prise en charge diagnostic et thérapeutique à la phase aigue. Physiopathologie L’ischémie cérébrale peut être la conséquence de deux mécanismes différents Mécanismes thrombotique ou thromboembolique: occlusion artérielle. Plus fréquent Mécanismes hémodynamiques: plus rares Chute de la perfusion cérébrale sans occlusion à l’occasion d’un effondrement de la pression artérielle Régionale: sténose artérielle aigue, dissection Systémique: arrêt cardiaque I: pour comprendre II: Cliniques des AVC III: Etiologies des AVC IV: prise en charge à la phase aigue V: Prévention des AVC VI: pronostic des AVC VII: Thrombophlébites cérébrales

II: clinique des AVC PLAN Un AVC doit être évoqué devant Un déficit neurologique: moteur, sensitif, sensoriel, langage Focal: correspond à la perte de fonction d’une structure anatomique cérébrale précise D’apparition brutale souvent sans prodromes et d’emblée maximal Plus rarement: aggravation rapide, par paliers successifs, déficit fluctuant I: pour comprendre II: Cliniques des AVC III: Etiologies des AVC IV: prise en charge à la phase aigue V: Prévention des AVC VI: pronostic des AVC VII: Thrombophlébites cérébrales

II: clinique des AVC PLAN Un AVC doit être évoqué devant Le déficit peut rester stable ou s’améliorer progressivement La nature ischémique ou hémorragique peut être évoquée Epidémiologie: plus d’infarctus cérébraux que d’hémorragie Contexte: Cardiopathie emboligène connue: valvulopathie, trouble du rythme : infarctus cérébral manifestations antérieurs de maladie athérosclereuse coronaropathie, AOM: infarctus cérébral Trouble de la coagulation: hémorragie intraparenchymateuse Données cliniques Correspondance à un territoire artériel: infarctus Symptomatologie HTIC précoce: hémorragie intra parenchymateuse. I: pour comprendre II: Cliniques des AVC III: Etiologies des AVC IV: prise en charge à la phase aigue V: Prévention des AVC VI: pronostic des AVC VII: Thrombophlébites cérébrales

II: clinique des AVC PLAN Infarctus cérébraux constitués: IRM de DIFFUSION I: pour comprendre II: Cliniques des AVC III: Etiologies des AVC IV: prise en charge à la phase aigue V: Prévention des AVC VI: pronostic des AVC VII: Thrombophlébites cérébrales

II: clinique des AVC PLAN Infarctus cérébraux constitués: SCANNER ischémie I: pour comprendre II: Cliniques des AVC III: Etiologies des AVC IV: prise en charge à la phase aigue V: Prévention des AVC VI: pronostic des AVC VII: Thrombophlébites cérébrales

II: clinique des AVC PLAN Infarctus cérébraux constitués: Scanner AVC Hémorragique I: pour comprendre II: Cliniques des AVC III: Etiologies des AVC IV: prise en charge à la phase aigue V: Prévention des AVC VI: pronostic des AVC VII: Thrombophlébites cérébrales

II: clinique des AVC PLAN Infarctus cérébraux constitués: on distingue Infarctus cérébraux de la circulation antérieure ( Artère ophtalmique, Artère cérébrale antérieure, Artère cérébrale moyenne) Infarctus de la circulation postérieure: artères vertébrales, artères cérébelleuses et artères cérébrales postérieure ) Petits infarctus profonds Infarctus cérébraux jonctionnels aux confins des 2 térritoires Infarctus sylviens: superficiel ou profond Les symptômes déficitaires sont controlatéraux à la lésion cérébrale. Seule exception, l’occlusion de l’artère ophtalmique provoque une cécité homolatérale. I: pour comprendre II: Cliniques des AVC III: Etiologies des AVC IV: prise en charge à la phase aigue V: Prévention des AVC VI: pronostic des AVC VII: Thrombophlébites cérébrales

II: clinique des AVC PLAN Infarctus cérébral sylvien de l’hémipshère majeur Hémiplégie brachio-faciale ou massive et proportionnelle Hémianopsie latérale homonyme Troubles sensitifs dans le territoires paralysé Aphasie motrice Aphasie sensorielle Apraxie idéo-motrice et idéatoire I: pour comprendre II: Cliniques des AVC III: Etiologies des AVC IV: prise en charge à la phase aigue V: Prévention des AVC VI: pronostic des AVC VII: Thrombophlébites cérébrales

II: clinique des AVC PLAN Infarctus cérébral sylvien de l’hémipshère mineur Anosognosie: non reconnaissance du trouble Hémi asomatognosie: non reconnaissance de l’hémicorps atteint Hémi-négligence I: pour comprendre II: Cliniques des AVC III: Etiologies des AVC IV: prise en charge à la phase aigue V: Prévention des AVC VI: pronostic des AVC VII: Thrombophlébites cérébrales

II: clinique des AVC PLAN Infarctus cérébraux vertébro-basilaires: Infarctus cérébral postérieur: Hémianopsie latérale homonyme Alexie ou agnosie visuelle Troubles de la représentation spatiale Troubles sensitifs à tous les modes de l’hémicorps opposé Parfois douleurs intenses d’apparition secondaires Infarctus cérébraux sous-tentoriels: Tronc cérébral et cervelet Du tronc cérébral: syndrome alterne défini par l’atteinte D’un nerf crânien du coté de la lésion D’une voie longue motrice ou sensitive du coté controlatéral Du tronc cérébral: le syndrome de wallenberg le plus fréquent I: pour comprendre II: Cliniques des AVC III: Etiologies des AVC IV: prise en charge à la phase aigue V: Prévention des AVC VI: pronostic des AVC VII: Thrombophlébites cérébrales

V: Prévention des AVC PLAN A. Prévention primaire Elle repose sur la prise en charge des facteurs de risques HTA: principal facteur de risque des AVC. Augmentation par 4 du risque relatif (RR) de survenu. Plus de la moitié des AVC surviennent dans un contexte d’HTA chronique. Tabac: important facteur de risque d’athérosclérose carotidienne. RR= 2. Hypercholestérolémie: RR=1,5. Facteur de risque majeur de l’infarctus du myocarde et un facteur de risque accessoire des infarctus cérébraux. Semble à l’inverse augmenter le risque d’hémorragie cérébrale I: pour comprendre II: Cliniques des AVC III: Etiologies des AVC IV: prise en charge à la phase aigue V: Prévention des AVC VI: pronostic des AVC VII: Thrombophlébites cérébrales

V: Prévention des AVC PLAN A. Prévention primaire Elle repose sur la prise en charge des facteurs de risques Diabète: RR=1,5 Alcoolisme chronique: augmentation progressive du risque au-delà de 3 verres par jour Contraception orale. Faible augmentation du RR. Le risque est lié à l’effet synergique avec le tabac. Administration d’AVK en prévention primaire devant une fibrillation auriculaire apporte un bénéfice bien démontré. I: pour comprendre II: Cliniques des AVC III: Etiologies des AVC IV: prise en charge à la phase aigue V: Prévention des AVC VI: pronostic des AVC VII: Thrombophlébites cérébrales

V: Prévention des AVC PLAN A. Prévention secondaire des infarctus : Elle dépend de la cause de l’infarctus cérébral. Athértosclérose: prise en charge des facteurs de risques vasculaires Antihypertenseurs: objectif PA < 140/90 mmHg Hypocholestérolémiant: Objectif. LDL-Cholesterol < 1g/L Antidiabétique: objectif. HbA1C < 6,5 % Règles hygiéno-diététiques Activités physiques régulières . Traitement antiagrégant plaquettaire qui réduit le risque de récidive d’infarctus cérébral de 20 %. Aspirine, clopidogrel et dipyridamole/ aspirine sont les traitements ayant fait leur preuve. Prise en charge chirurgicale des sténoses carotidienne symptomatiques serrées: sténose > 70 % à l’origine de le C. Interne I: pour comprendre II: Cliniques des AVC III: Etiologies des AVC IV: prise en charge à la phase aigue V: Prévention des AVC VI: pronostic des AVC VII: Thrombophlébites cérébrales

V: Prévention des AVC PLAN A. Prévention secondaire des infarctus : 2. Cardiopathie emboligène: Les anticoagulants (AVK) constitue) le traitement de référence. Leur prescription doit toujours tenir compte des risque hémorragiques. En cas de contre indication aux anticoagulants, l’aspirine peut être utilisée mais son efficacité est moindre. Les AVK réduisent le risque de récidive d’infarctus de 2/3 INR cible se situe entre 2 et 3 B. Prévention secondaire des AVC hémorragiques: Elle repose avant tout sur le traitement étiologique Traitement de l’hypertension artérielle Traitement d’une malformation vasculaire Correction d’un trouble de la coagulation I: pour comprendre II: Cliniques des AVC III: Etiologies des AVC IV: prise en charge à la phase aigue V: Prévention des AVC VI: pronostic des AVC VII: Thrombophlébites cérébrales

VI: Pronostic des AVC PLAN A. Mortalité: Après un AVC: 20 % à un mois et 40 % à un an La mortalité précoce est plus élevée en cas d’hémorragie que d’infarctus en raison de l’effet de masse La surmortalité à distance est surtout liée à l’augmentation du risque coronarien. B. Morbidité: 1. A distance d’un AVC 1/3 des survivants sont dépendants 1/3 des survivants gardent des séquelles tout en étant indépendants 1/3 des survivants retrouvent leur état antérieur I: pour comprendre II: Cliniques des AVC III: Etiologies des AVC IV: prise en charge à la phase aigue V: Prévention des AVC VI: pronostic des AVC VII: Thrombophlébites cérébrales

VI: Pronostic des AVC PLAN B. Morbidité: 2. Pronostic fonctionnel Il est meilleur en cas de: Jeune âge Infarctus cérébral de petite taille Infarctus cérébral peu sévère Entourage aidant Hémorragie intra parenchymateuse plutôt qu’infarctus à taille égale Le pronostic est toujours difficile à établir à la phase aigu et doit rester prudent dans la délivrance des informations L’essentiel de la récupération se fait dans les 3 premiers mois I: pour comprendre II: Cliniques des AVC III: Etiologies des AVC IV: prise en charge à la phase aigue V: Prévention des AVC VI: pronostic des AVC VII: Thrombophlébites cérébrales

VI: Pronostic des AVC PLAN B. Morbidité: 3. Complications potentielles Récidive: 30 % à 5 ans Troubles cognitifs ou démence vasculaire Dépression post AVC Spasticité Douleurs neuropathiques Epilepsie vasculaire Syndrome Parkinsonien vasculaire I: pour comprendre II: Cliniques des AVC III: Etiologies des AVC IV: prise en charge à la phase aigue V: Prévention des AVC VI: pronostic des AVC VII: Thrombophlébites cérébrales

VII: Thrombophlébite cérébrale PLAN VII: Thrombophlébite cérébrale Généralités: Les thrombophlébites ou thromboses veineuses cérébrales sont rares Représente moins de 2% des AVC Doivent être connues car accessibles à un traitement anticoagulant Elles touches un ou plusieurs sinus veineux Peuvent provoquer ou non un infarctus cérébral, souvent avec une composante hémorragique dont la topographie ne correspond à aucun territoire artériel I: pour comprendre II: Cliniques des AVC III: Etiologies des AVC IV: prise en charge à la phase aigue V: Prévention des AVC VI: pronostic des AVC VII: Thrombophlébites cérébrales

VII: Thrombophlébite cérébrale PLAN VII: Thrombophlébite cérébrale Symptomatologie: Une triade caractéristiques constituées de Céphalée: variable, associée à un œdème papillaire ou trouble de la conscience mais pouvant être isolée Crises convulsives: partielles ou généralisées, hémi corporelles à bascule, rares mais évocatrices. Déficits neurologiques focaux: inconstants mais variables selon la localisation de la thrombose Diagnostic: IRM cérébrale avec angio-RM veineuse Examen de référence Permet de visualiser le sinus thrombosé ( hypersignal T1, T2, hypo T2*) De visualiser le retentissement sur le parenchyme cérébral ( œdème, infarctus, hémorragie) I: pour comprendre II: Cliniques des AVC III: Etiologies des AVC IV: prise en charge à la phase aigue V: Prévention des AVC VI: pronostic des AVC VII: Thrombophlébites cérébrales

VII: Thrombophlébite cérébrale PLAN VII: Thrombophlébite cérébrale Facteurs étiologiques: Facteurs généraux: Grossesse et postpartum: se méfier d’une céphalée dans ce contexte Contraception orale Troubles de l’hémostase acquis ou congénitaux Infection: septicémie, endocardite Cancer et chimiothérapie Maladie inflammatoire Facteurs locaux infectieux: Infections de voisinage: otite, sinusite, infection buccodentaire Infection intracrânienne: abcès, empyème, méningite Facteurs locaux non infectieux Traumatisme crânien Intervention neurochirurgicale Malformation vasculaire I: pour comprendre II: Cliniques des AVC III: Etiologies des AVC IV: prise en charge à la phase aigue V: Prévention des AVC VI: pronostic des AVC VII: Thrombophlébites cérébrales

VII: Thrombophlébite cérébrale PLAN VII: Thrombophlébite cérébrale Traitement et pronostic: Le traitement comprend: Anticoagulation Héparinothérapie commencée en urgence apportant une amélioration rapide de la symptomatologie Relais par AVK pour une durée minimale de 6 mois Traitement étiologique Eradication d’un foyer infectieux Arrêt de la contraception Traitement symptomatique Antiépileptique si convulsion Antiœdémateux si signes d’hypertension intra crânienne Le pronostic est favorable dans la majorité des cas après mise en route du traitement anticoagulant. Les thromboses veineuses cérébrales profondes sont plus souvent d’évolution défavorables I: pour comprendre II: Cliniques des AVC III: Etiologies des AVC IV: prise en charge à la phase aigue V: Prévention des AVC VI: pronostic des AVC VII: Thrombophlébites cérébrales