MENACE D’ACCOUCHEMENT PREMATURE

Slides:



Advertisements
Présentations similaires
LE PLACENTA PRAEVIA Urgence obstétricale mettant en jeu le ponostic fœtal et maternel. Nécessité de le distinguer de l’HRP.
Advertisements

MENACE DACCOUCHEMENT PREMATURE Dr A Benbara Service de Gynécologie Obstétrique et Médecine de la Reproduction, CHU Jean Verdier, AP-HP, BONDY.
Les grossesses pathologiques
Les grossesses pathologiques
Dr Modou GUEYE Assistant Chef de Clinique à L’UCAD Pédiatre au CHAN
Prise en charge et suivi de la grossesse chez les femmes diabétiques
MENACE D’ACCOUCHEMENT PREMATURE
Menace d’accouchement prématuré
Hauteur utérine ?.
Elle est à 33 SA Elle saigne et a des douleurs pelviennes
Rupture prématurée des membranes à terme
HTA ET GROSSESSE I – Définitions II - Les facteurs de risque
Hémorragies du 3ième trimestre
Les avortements N. Ben Zineb.
LA SURVEILLANCE DE LA GROSSESSE
Menace d'accouchement prématuré
Rupture prématurée des membranes
Claire COUSSON 1. I. Présentation du cas I. La patiente II. Historique de la grossesse III. Pathologies associées II. La MAP I. Définition / Physiopathologie.
MENACE D’ACCOUCHEMENT PREMATURE Dr A Benbara Service de Gynécologie Obstétrique et Médecine de la Reproduction, CHU Jean Verdier, AP-HP, BONDY.
Pathologies de la grossesse
Menace d’accouchement prématuré
MENACE D’ACCOUCHEMENT PREMATURE
MENACE D’ACCOUCHEMENT PREMATURE G.DUCARME Service de Gynécologie Obstétrique et Médecine de la Reproduction, CHU Jean Verdier, AP-HP, BONDY.
Déclenchement du travail
Positions transversales et obliques
Présenté par Dr TEBBANI. L’insuffisance rénale chronique (IRC) est définie par une diminution progressive et irréversible du débit de filtration glomérulaire,
Infection congénitale à CMV et charge virale. Infection congénitale à CMV 2/13 Sommaire Physiopathologie Circonstance du diagnostic Index d'avidité des.
I- Les urgences Obstétricales Mme SARA. 1- I-grossesse Extra- utérine 1- D ÉFINITION La grossesse extra-utérine, ou grossesse ectopique, est une grossesse.
ANEMIE ET GROSSESSE. ANEMIE ET GROSSESSE *Pathologie fréquente*Importance dépistage et traitement précoce*Eviter mauvaise tolérance clinique, décompensation.
Dépistage T21 Nouvelles stratégies
RECOMMANDATIONS DANS L’ACCOUCHEMENT DU SIEGE
I er Congrès du CNGOAL XXe Congrès de la SAGO 12 – 13 Novembre 2016
Epidémiologie.
Cerclage du col utérin Dr Boukera-Dr Manseur CHU Blida.
GYNECOLOGIE Dr Diane de Longueville- cours gyneco – IFAMU 2015.
Femme et trail Vendredi 11 décembre.
Diapositives à partir des Recommandations de l’ESCMID mars 2014
HÉMORRAGIE DE LA DÉLIVRANCE
Endocardite.
MENACE D’ACCOUCHEMENT PREMATURE
2015 FIGO CONSENSUS GUIDELINES ON INTRAPARTUM FETAL MONITORING
COLIQUES NEPHRETIQUES.
  ACIDOCETOSE REVELATRICE DE DIABETE TYPE 1 AU COURS DE LA GROSSESSE Y. Driouich; S. El Aziz; S. Bensbaa; A. Chadli Service d’Endocrinologie, Diabétologie.
1- Quelles sont les différentes formes cliniques des infections urinaires? 2- Qu’est-ce qui fait une infection est nosocomiale? 3- Quels sont les facteurs.
LES INDICATEURS DE SANTE INDICATEURS DE SANTE Pr. KELLIL M.
Conduite À Tenir devant un sepsis sévère
Complications obstétricales de l’anémie Dr BOCOUM Amadou Gynécologue – obstétricien EPU le 09 septembre 2017.
HYDRAMNIOS. INTRODUCTION Hydramnios: LA> 2L à l’accouchement Fréquence: 0.4 à 1.5% des grossesses Devant toute suspicion d’hydramnios: –Affirmer le diagnostic.
Broncho-pneumopathie chronique obstructive DR MEHANNAOUI
Rein et grossesse Dr S. MISSOUM.
Survenant au cours de la grossesse Problème de définition
Prééclampsie et marqueurs sériques
Surveillance de la grossesse Dr Manseur Dr Labed N-H CHU Blida Service de gynécologie obstétrique PR OUKID.
La rupture prématurée des membranes
INFECTION DU LIQUIDE D’ASCITE Mots clés: surinfection –ascite - Antibiothérapie © 2018 Service d’hépato-gastro-entérologie Chu Mohamed VI Marrakech INFECTION.
A. Alla (Dr) , S. Rouf (Dr), M. Karrou (Dr), H. Latrech (Pr)
Obstétrique et planification familiale
ANEMIE ET GROSSESSE.
DIABETE GESTATIONNEL Dr DAOUI H.
La Santé de la Reproduction 28/09/2018
Congrès National de Chirurgie 2019
Volvulus du coecum pendant la grossesse
Le repos au lit prévient t-il la prématurité?
ECHOGRAPHIE OBSTETRICALE BIOMETRIE FŒTALE L’ESSENTIEL POUR LA SAGE- FEMME PLACE DE LA SAGE-FEMME EN ECHOGRAPHIE OBSTETRICALE JABINE FATIMA ZAHRA 2019.
Cours élaboré par : Mme Jabine Fatima Zahra. Les métrorragies du troisième trimestre
JABINE FATIMA ZAHRA  L’enregistrement du rythme cardiaque fœtal (ERCF) constitue la méthode de choix pour la surveillance fœtale.  L’interprétation.
RUPTURE PREMATUREE DES MEMRANES
MENACE D ACCOUCHEMENT PREMATURE
Transcription de la présentation:

MENACE D’ACCOUCHEMENT PREMATURE Présenté par : Dr BICHA S.

PLAN Définition et épidémiologie Physiopathologie Causes et conséquences Bilan étiologique Diagnostic Traitement

1.DEFINITION ET EPIDEMIOLOGIE MAP: toute naissance entre 28 et 37 SA. Certains auteurs → 25SA , D’autres situent la limite entre avortement tardif et prématurité au poids de 500g, soit environ 20 à 22SA La fréquence d’AP en France est 5,5%. Une femme sur 5 Probleme de sante publique.

Extreme prematurite 24_27SA+6j La grande prematurite28_32SA+6j La moyenne prematurite33_36SA+6J

PHYSIOPATHOLOGIE: LES ANOMALIES CERVICO-UTÉRINES ( malformations utérines et myomes) ou OVULAIRES. DES FACTEURS LOCAUX : les prostaglandines, réponse locale à une infection ou à une inflammation amniochoriale →des contractions utérines associées à des modifications cervicales

PHYSIOPATHOLOGIE: Cette réaction inflammatoire amniochoriale est due au passage par voie ascendante de germes issus du tractus génital, au passage transplacentaire. Ces prostaglandines seraient synthétisées sous l’effet de la production maternelle de cytokines (Il6, Il8, TNFa) et de l’infiltration locale par des polynucléaires activés

PHYSIOPATHOLOGIE: Leur production serait aussi stimulée par la production fœtale de CRH Ces prostaglandines→une maturation cervicale et des contractions utérines responsables de la MAP.

CAUSES DE L’ACCOUCHEMENT PREMATURE La decision medicale (20% des cas) L’accouchement premature spontane(80% des cas) Causes maternelles Causes ovulaires HTA Retard de croissance Allo-immunisation Diabete PP hémorragique HRP Souffrance foetale Generales: -infections: rubéole, grippe,CMV, toxoplasmose,listerose, salmonellose. -infections urinaires+++ -ictère - Anemie -Diabète. Loco-régionales: -malformations, -fibromes -béances -infections cervicales. Facteurs favorisants: -âge<18ans,>35ans, -tabagisme -conditions socio-économiques basses -multiparité. -ATCD acc.prématuré Foetales: -grossesses multiples, -malfolmations, -retard de croissance, Annexielles: -PP(10% d’accouchement premature) -insuffisance placentaire, -hydramnios. A

LA HIERARCHIE DES FACTEURS Tous les facteurs n’ont pas la même incidence sur le risque d’AP. Certains sont inévitablement suivis d’ AP comme l’HRP, d’autres n’entrainent la menace que s’ils sont associés

FACTEURS DE RISQUE: ANTCDS maternels Intervalle entre 2gsse :<12mois Menace d’abrt au premier trimestre Les IVG Antecedents de conisation

CONSEQUENCES DE LA PREMATURITE Accouchement entre 34 et 37SA posent peu de problème Avant 34SA les accouchements causent plus de problèmes car le terme est plus précoce. L’immaturité pulmonaire,digestive,hépatique,immunologique va entrainer une mortalité et une morbidité importante pour le nouveau-né. Le petit poids à la naissance <2500g ne représentent que 2 a 5% de la population des Nnes mais fournissent 75% de la mortalité périnatale et des séquelles neuropsychiques

DIAGNOSTIC DE MAP(1) Le diagnostic est surtout clinique Les signes fonctionnels: - Contractions utérines anormales - Métrorragies d’abondance variable - Ecoulement de liq.amniotique L’ interrogatoire: -Les antécédents GO: déroulement de la grossesse actuelle, les fact. déclenchant, le niveau socio-écono., le mode de vie.

DIAGNOSTIC DE MAP(2) L’ ex. obstetrical: -La palpation abdominale: Rechercher les CU, mesurer la HU, préciser la présentation foetale. -L’ ex. au speculum: mettre en évidence une vaginite infectieuse, une cervicite, un écoulement de LA. -Le toucher vaginal: IL précise l’ état du col, le type et le niveau de la présentation, l’ intégrité des membranes. -Echographie:longueur cervicale 26mm entre 24_34SA. recherche les causes de la MAP:GG,PP,fibroma ,malformation uterine.

DIAGNOSTIC DE MAP(3) Les marqueus vaginaux predictifs: -La fibronectine: Elle est normalement absente des sécrétions cervicovaginales entre la 21ème et la 37ème SA. Sa libération se fait suite à la séparation des tissus foetaux de l’ utérus maternel. Prélèvement par écouvillonnage du cul de sac vaginal. La valeur seuil de détection:50ng/ml.

DIAGNOSTIC DE MAP(4) -L’alphafoetoprotéine (AFP): Retrouvée à des concentrations élevées lors d’ une infection ovulaire. -Les facteurs vaginaux de l’inflammation: Les cytokines vaginales((Il1, Il6 et TNFa). ) sont libérées suite à l’ infection. Des phosphatases alcalines (PAL 2) sont surexprimées sous l’influence de ces cytokines

DIAGNOSTIC DE MAP Ces PAL 2→l’activation de la production de médiateurs de l’inflammation, activateurs de contractions utérines et de maturation cervicale (prostaglandines, notamment).

DIAGNOSTIC DE MAP(6) Le diagnostic de gravité: Il doit tenir compte: -du terme de la grossesse -de l’importance des CU (fréquence et intensité) -des modif. locales du col et du SI(segment inférieur). -des facteurs associes: RPM, hgies -des facteurs etiologiques: infection, HTA,PP,gemellite

LE BILAN ETIOLOGIQUE Selon l’urgence de la situation, il peut ou non préceder la tocolyse. Chez la mere, on demande: -une numération -ECBU -un prélèvement bactériologique vaginal -Hemocultures. -la recherche d’une rupture des membranes -Echographie du col

LE BILAN ETIOLOGIQUE(2) Chez le foetus ,on fait: -L’ enregistrement cardiotocographique→ RCF, CU. -L’ échographie qui precise: la biométrie foetale,le nbre de foetus, leur présentation, la maturité, la vitalité, l’absence de malformation, la topographie du placenta, la quantité du LA.

LE TRAITEMENT PREVENTIFS(1) Le meilleur traitement de la MAP est préventif. L’ information de la patiente aux risques d’accouchement prématuré. La recherche des facteurs de risque. Mesures à prendre: -Amélioration des conditions de travail. -Limitation des longs trajets. -Respect des congés prénatals et conseils de repos .

LE TRAITEMENT PREVENTIFS(2) - Interdiction des sports violents et règles d'hygiène (arrêt du tabac) . - Traitement précoce des infections urinaires et cervico-vaginales . -Cerclage à 13SA et 16SA en cas de béance cervico-isthimique confirmée. Traitement étiologique : Antibiothérapie en cas d'infection, ponctions évacuatrices en cas d'hydramnios.

TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE: LA TOCOLYSE(1) Indications de la tocolyse~ du terme, de la gravité de la MAP et de l'état des membranes. Si les membranes intactes, épisodes de CU et modifications modérées du col) → Repos. Si les membranes intactes, contractions regulieres→ Hospitalisation, tocolyse, maturation pulmonaire si AG< 34SA

TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE: LA TOCOLYSE(2) Si les membranes sont rompues : -Tocolyse: terme(24, 26SA)→34SA -Les cures de maturation pulmonaires -L'antibiothérapie prophylactique. - Surveillance pendant cette periode.

EVALUATION DU PRONOSTIC MAP LEGERE:LC 26_30mm quelques CU MAP MOYENNE:CU importantes et regulieres 15_26mm MAP SEVERE:<15mm protrusion de la PDE

TRAITEMENT Tocolyse :traitement symptomatique Antibiotiques Corticoides avant 34semaines

CONTRE INDICATIONS DE LA TOCOLYSE(1) Contre-indications absolues : - malformation foetale létale . - souffrance foetale aigüe quelle que soit l'étiologie . - chorio-amniotite et listériose . - mort in utero . - toute pathologie maternelle contre-indiquant la prolongation de la grossesse (cardiopathie, pré-éclampsie sévère) . - placenta preavia hémorragique.

Contre-indications absolues de la tocolyse(suite) cardiopathie, coronaropathie, trouble du rythme cardiaque, myocardiopathie obstructive, allergie au produit

TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE: LA TOCOLYSE(2) Contre-indications relatives :. -haute tension artérielle sévère, diabète, hyperthyroïdie. - souffrance foetale chronique et RCIU, en l'absence de signe de gravité . - hydramnios et malformations utérines

.

LES TOCOLYTIQUES Les antagonistes de l’ocytocine: Atosiban(tractocile) Dose charge =1 flacon de 0.9 ml + 9 ml de sérum physiologique (contenant 6.75 mg d’atosiban) en IV lent en 1 minutes Perfusion contenant 90 ml de sérum physiologique ou glucosé 5% et 2 flacons de 5 ml d’atosiban 24 ml / heure pendant 3 heures puis 8 ml / heure pendant 45 heures maximum

LES TOCOLYTIQUES Les inhibiteurs calciques: nifedipine (Adalade lp20mg) Nicardipine(loxen en PSE) Le sulfate de magnesium. Les Bmimetiques La progesterone

THANX A LOT