DIU Tabacologie 22 mars 2018 Docteur G Berthon, Consultation de sommeil, Pr PM Llorca, CHU Clermont-Fd Pôle de Psychiatrie, CHG Vichy

Plainte subjective de sommeil versus objectivation par la PSG Ressemblance avec dépression ne signifie pas dépression

EEG EOG EMG Et + si besoin 02 , pressions, etc

Coté arbitraire des catégories avec des stades, des cycles, une architecture qui va se décrire en termes d’hypnogramme

Distinction des stades N1 N2 N3 et REM http://www.sfrms-sommeil.org/IMG/pdf/DIU2007-TC1-Paquereau-sommeil_normal_.pdf

Hypnogramme Analogie des escaliers pour évoquer la profondeur du sommeil Succession de cycles

Hypnogramme Question du SP avec sa rythmicité propre les deux façons de penser le sommeil: théorie hydraulique et cyclique

La nicotine augmente la vigilance et réduit le sommeil Nicotine et sommeil La nicotine augmente la vigilance et réduit le sommeil Les études EEG suggèrent une action différente selon les doses : Stimulante à faible dose Relaxante à plus forte dose

Le fumeur se plaint rarement de son sommeil, pas de clinique bien spécifique comparée à la plainte de sommeil dans le cas du sevrage Il existe le cas du Sd de perturbation du sommeil lié au besoin impérieux de nicotine, Il existerait une insomnie chronique des petits fumeurs – de 15 cig/j mais une normalisation au delà

Attention aux amalgames entre la dépression et ce que l’on observe à la PSG Une réduction de la latence d’apparition du SP chez le fumeur est observée comme dans d’autres situations, notamment la dépression, mais ici il n’y a pas forcément d’augmentation de la quantité totale de SP, voir une diminution chez le gros fumeur

Hypnogramme de déprimé Le SP survient plus tôt et le sommeil est « haché »

Tabagisme et troubles respiratoires dans le sommeil Le tabac est un facteur de risque du SAOS Les index d’hypoxie nocturne sont plus élevés chez les fumeurs

Sevrage = insomnie + anxiété voire dépression Altération de la continuité du sommeil Sur le plan sommeil: court, fragmenté avec donc somnolence diurne donc comme le sommeil de l’anxieux, ce que le fumeur ressent aussi subjectivement Donc risque de recours aux BZD qui donnent une sensation trompeuse de réparation du sommeil Nicotine stimule la sécrétion des cathécholamines et du cortisol ce qui augmente la glycémie Pb de la nicotine en continu, la nuit, qui ne correspond pas à ce que vit un fumeur, c’est-à-dire une alternance jour tabac éveillant/ nuit sans tabac Le patch délivre plus de nicotine en 2° partie de nuit que la cigarette Pb du Sp et rêves

Sommeil instable, fragmenté, changements de cycles ,etc Modification du contraste jour nuit Surtout les 15 premiers jours Les études objectives ne portent que sur les effets à très court terme Or le sommeil montre une remarquable plasticité à moyen et long terme pour reprendre son cours après une perturbation Discordance des résultats de PSG des effets du tabac (≠de doses de nicotine ?) sur le SP,

Le sevrage avec substituts nicotiniques Sommeil sous patch: moins bonne qualité du sommeil et effet variable sur le SP La nicotine réduit la durée du sommeil, le % de SP, et augmente la latence d’endormissement La nicotine améliore les effets subjectifs du sevrage (irritabilité, somnolence, etc) mais pas la faim, l’envie de fumer et l’insomnie

Le sevrage avec substituts nicotiniques Les troubles subjectifs du sommeil sous patch sont stéréotypés: Endormissement normal, sommeil haché, sommeil plus court mais sans fatigue, Et activité onirique majeure dose dépendante

Le sevrage avec Zyban et Champix Bupropion Varénicline Effet secondaire = insomnie ↑ du temps total et du % du SP et réduction de sa latence d’apparition

Tabac éveillant contre alcool sédatif Et pb du SAS avec aussi son versant psy (pseudo dépressif, irritabilité)

La dette de sommeil est peut être une cause de l’obésité dans nos sociétés Les orexines ou hypocrétines sont des hormones neuronales polypeptidiques de 30 acides aminés qui sont retrouvées dans l'hypothalamus postérieur. Elles stimulent l'appétit et l'état d'éveil et sont suspectées d'être impliquées dans la narcolepsie [2]. Les neurones à orexines seraient inhibés par le glucose alimentaire d'où l'envie de faire la sieste après le repas. Augmentation de la faim par les oréxines (anomalie de ce système dans la narcolépsie) Études en cours pour faire une nouvelle génération de somnifères, bloquants des oréxines ( sans le coté cataleptisant )