Insuffisance rénale aigue Dr. L.Albano
Insuffisance rénale aiguë (IRA) Définitions Physiopathologie: IRA obstructive IRA fonctionnelle IRA organique Clinique Complications Diagnostic Principes de traitement
IRA : définitions (1) Diminution rapide et brutale, en quelques jours ou quelques heures de la filtration glomérulaire Rétention des déchets azotés Oligurie fréquente Fonction rénale initiale peut être normale ou altérée Réversible souvent
IRA : définitions (2) Facteur de morbidité et mortalité hospitalière: Gravité des pathologies sous-jacentes Incidence élevée des complications 5% des admissions hospitalières: 30% des admissions en USI IRA: facteur de risque de survenue d’une IR chronique
IRA obstructive 5% des IRA Obstacle sur les voies excrétrices urinaires URGENCE diagnostique et thérapeutique Nécessité d’un diagnostic précis de la nature de l’obstacle
IRA obstructive Arbre urinaire sans préparation Face, décubitus Calcifications à projection urinaire
IRA obstructive Echographie de l’appareil urinaire (1) Non irradiante, peu coûteuse Indispensable: Mensuration, différenciation cortico-médullaire ++ Identification de masses rénales: liquide ou solide Guidage pour biopsie
IRA obstructive Echographie de l’appareil urinaire (2) Cavités pyélo-calicielles: Dilatation++ mais pas visualisation de l’obstacle
IRA obstructive Étiologies Cancer pelvien 40% Lithiase 50% Fibrose rétro-péritonéale Lésion urétérale post-opératoire
Traitements ?
Traitement 1er objectif= correction des troubles métaboliques Épuration extra-rénale en urgence peut-être nécessaire 2d objectif= libération des urines Sonde vésicale Cysto-cath Sonde urétrale Néphrostomie percutanée 3ème objectif: traitement étiologique
Néphrostomie
Néphrostomie
Physiopathologie : IRA fonctionnelle 55% des IRA Anomalies de la perfusion rénale Rein intrinsèquement normal Réversible rapidement après restauration du débit sanguin rénal MAIS: Une hypoperfusion sévère et/ou prolongée peut entraîner une atteinte rénale parenchymateuse ischémique= IRA organique par nécrose tubulaire aigue
Physiopathologie : IRA fonctionnelle Diminution de la volémie: Hémorragie Brûlures Déshydratation Pertes digestives: vomissements, diarrhée Pertes urinaires: diurétiques Bas débit cardiaque
IRA organique Maladie du parenchyme rénal: Artérioles Glomérules + vaisseaux Tubules Interstitium 70% nécrose tubulaire aigue (NTA) PBR pour faire le diagnostique certain
Des glomérules pathologiques ?
IRA par nécrose tubulaire aigue post-ischémique 1-macroscopie Cortex pale/médullaire congestionnée
IRA par nécrose tubulaire aigue post-ischémique 2-microscopie
IRA par nécrose tubulaire aigue post-ischémique 2-microscopie
Conséquences de l’ischémie rénale Clinique Premiers jours = phase oligurique Élimination urinaire faible ou nulle Urine peu concentrée Créatinine urinaire basse et plasmatique élevée Phase polyurique Augmentation graduelle de la filtration glomérulaire Réabsorption tubulaire encore altérée Guérison totale: restitution ad integrum de la fonction rénale
Clinique et biologie quelle que soit la cause de l’IRA Hyperhydratation: HTA Oedèmes interstitiels Œdème aigu du poumon Hyperkaliémie: ECG: augmentation de l’amplitude de l’onde T, élargissement du QRS, troubles du rythme arrêt cardiaque Hypokaliémie: lors de la reprise de diurèse Acidose métabolique Anémie
Hyperkaliémie
Hypokaliémie
Principes de traitement Prévention: Lors de la prescription d’un médicament néphrotoxique: Ajustement des doses: âge, fonction rénale Dosage sanguin de la substance Surveillance de la fonction rénale Éviter la déshydratation
Principes de traitement Si la fonction rénale est gravement altérée: Suppléance rénale par hémodialyse: Élimination des déchets de l’organisme Maintien de l’homéostasie Indications: Surcharge hydrosodée Hyperkaliémie Acidose grave Urée = 30 à 40 mmol/l
Principes de traitement En cas d’atteinte glomérulaire et vasculaire: Corticoïdes ± immunosuppresseurs En cas d’ IRA obstructive: Dérivation des urines : Néphrostomie Sondage vésical
FIN épisode II