PLEURESIES PURULENTES Une histoire de plèvre et de pus…
Exemple concret : un cas dans le service Homme de 52 ans ATCD : OH chronique Polynévrite alcoolique Prise aiguë d’alcool la veille de l’admission Motif d’hospitalisation: Détresse respiratoire aiguë fébrile + douleur basithoracique droite d’apparition brutale au milieu de la nuit Au SAU St Roch : TA : 120/70 – FC : 120 satO2: 80% (AA) (91% MHC) pH = 7,28 – pO2 = 62,8 pCO2 = 34,4 – HCO3 = 15 T° : 38,5 GB : 19500 CRP: 16 – OH : 2,6g/L Épanchement pleural liquidien bilatéral Transfert en réa Archet
Radiographie des urgences
Prise en charge dans le service : - Intubation orotrachéale sous sédation, ventilation contrôlée - Antibiothérapie probabiliste: Augmentin + Erythromycine - Drainage pleural bilatéral en aspiration : liquide brun d’aspect purulent - Mesures de Réa
RP après pose des drains
Évolution dans les service : Liquide pleural : Aspect purulent, pas de PNN altérés, transsudat (20 g/L), bactério : CGP (diplocoques, amas, chaînettes) BGN SCN métiR levures Ag légionelle et pneumocoque négatifs CRP = 370 ( ) GB = 40000 ( ) TDM thorax : épanchement persistant, début de cloisonnement gauche
Évolution dans le service (suite) : Sondalis par la SNG -> aspect blanc dans le drain pleural Test au bleu de méthylène + TOGD : confirme la rupture oesophagienne Prise en charge chirurgicale pour suture de l’œsophage et pose de patch Syndrome de Boerhaave ATB : Augmentin + Triflucan Régression progressive des signes infectieux
TOGD
Le syndrome de Boerhaave Rupture oesophagienne spontanée par barotraumatisme sur effort de vomissements à glotte fermée Le plus souvent : rupture longitudinale face postérieure gauche 1/3 inférieur Envahissement du médiastin et de la plèvre par du liquide gastrique : médiastinite et pleurésie avec syndrome infectieux sévère, voire choc septique Traitement : médico-chirurgical suture, patch, drainage antibiothérapie à large spectre prolongée
Rappels sur la plèvre Déséquilibre sécrétion/réabsorption Pleurésie 2 feuillets : viscéral et pariétal Rôle mécanique : transmet et répartit les pressions négatives intrathoraciques au cours de l’inspiration et s’oppose au collapsus alvéolaire et bronchiolaire Plèvre pariétale : rôle clé dans la formation et la résorption des liquides et des protéines Faible quantité de liquide dans la plèvre ( 0,3 ml/kg ) : produit au niveau de la plèvre pariétale rôle de lubrifiant réabsorption au niveau pariétal par les lymphatiques prédominant aux bases Déséquilibre sécrétion/réabsorption Pleurésie
Physiopathologie d'un épanchement pleural liquidien Plèvre normale (transsudat) augmentation de la pression hydrostatique au niveau de l'interstitium pulmonaire (insuffisance cardiaque gauche) au niveau de la plèvre pariétale augmentation de la dépression pleurale: atélectasie pulmonaire diminution de la pression oncotique capillaire: syndrome néphrotique passage transdiaphragmatique (par les puits de Ranvier) de liquide d'ascite Plèvre pathologique (exsudat) augmentation de la perméabilité capillaire : hypersécrétion diminution de la réabsorption (pachypleurite), blocage du drainage lymphatique soit au niveau pleural soit au niveau médiastinal lésions inflammatoires ou néoplasiques
Rappels sur l’épanchement pleural … Clinique : Abolition / Diminution du murmure vésiculaire Abolition / Diminution des vibrations vocales Matité déclive à concavité supérieure Radiologie : Opacité inférieure, dense, homogène, effaçant le diaphragme limite supérieure concave en haut et en dedans (ligne de Damoiseau) Refoulement des éléments de voisinage Image non systématisée. Absence de bronchogramme. Mobilité selon la position.
Quelques exemples
Autres exemples : pleurésies enkystées
Les pleurésies purulentes Clinique : Dyspnée Douleur (± influencée par la respiration, la toux, basi-thoracique) Toux sèche douloureuse Sémiologie d’épanchement pleural Signes de sepsis Parfois signes de pneumopathie sous-jacente
Les pleurésies purulentes Paraclinique : Radiographie d’épanchement pleural, parfois pneumopathie associée Ponction pleurale : Liquide purulent : PNN altérés Prédominance de PNN Exsudat (> 30 g/L de protéines) Bactériologie (ex direct, culture, antibiogramme, ± CMI) Échographie (kystes, cloisonnement, abcès, abondance…) TDM thoracique parfois Biologie : NFS, plaquettes, TP, TCA, Fibrinogène, D-Dimères Ionogramme sanguin, bilan rénal, pancréatique et hépatique GDS, bilan infectieux (hémoc, PDP, LBA, Ag…) CRP, PCT BNP, enzymes cardiaques (selon orientation) ECG, Échographie cardiaque
Étiologies des exsudats Infectieuses Néoplasiques Pancréatites Connectivites (PR, LED) Post-radique Fibrome pleural EP avec infarctus pulmonaire Médicamenteuse
Recherche systématique d’un facteur favorisant : Immunodépression, diabète Foyer infectieux (dentaire, ORL) Fistule oesophagienne Néoplasie (ORL, oesophage, bronche) Corps étranger Infection sous diaphragmatique Fibroscopie bronchique systématique
Prise en charge : Drainage (drain de gros calibre, en aspiration) Lavage pleuraux au sérum φ ± Bétadine® ATB probabiliste secondairement adaptée à l'antibiogramme : Augmentin 6g/j pour 4 à 6 semaines de traitement Renutrition Kinésithérapie respiratoire+++ Cas des pleurésies enkystées : échographie, TDM, lavage aux fibrinolytiques, chirurgie Prise en charge des tares associées
Iconographie