LE COMA Principes de prise en charge K.DEBBAT Réanimation polyvalente CHA

LE COMA •La définition du coma est clinique et associe: • 1 – une altération de la vigilance qui se manifeste par une somnolence irréversible malgré l’application de stimulations extérieures (« le patient ne peut être réveillé), qui est caractérisée par l’occlusion (plus ou moins complète) palpébrale (« le patient repose les yeux fermés »); •2 - une abolition de la conscience qui correspond à une absence de connaissance de soi-même et de l’environnement et se manifeste par la suspension du langage et de mouvements dirigés de façon précise vers les stimulations nociceptives

Objectifs du cours •Evaluer sa gravité •Suspecter son mécanisme •Orienter le diagnostic étiologique •Stratégie des examens complémentaires

•Reconnaître le coma •Evaluer sa profondeur •Rechercher des signes d’accompagnement Le coma

Les troubles de la conscience Quelques notions: Perceptivité: cortex attention, fonctions cognitives Réceptivité: tronc cérébral fonctions végétatives confusion coma

« État associant l’absence d’ouverture des yeux spontanée ou provoquée, d’émission verbale et de réponse aux ordres »

Reconnaître le coma •Coma = trouble de vigilance •Dysfonctionnement de la formation réticulée ascendante activatrice •Causes: –Lésions cérébrales •sous tentorielle (FRAA)‏ •sus tentorielle interrompant la FRAA –Souffrance cérébrale

Le coma = trouble de la conscience Perte des fonctions de la vie de relation Conservation des fonctions végétatives Etat non réversible par la stimulation

tout trouble de la conscience n’est pas un coma… désorientation temporo-spatiale - repères espace/temps obnubilation - vigilance altérée (somnolent)‏ - éveillable - exécution de consignes simples pouvant aboutir à …

* état aigu transitoire, réversible * une obnubilation de la conscience * une désorientation spatiale et temporelle * un état de délire onirique * des troubles somatiques … la confusion mentale pouvant prendre plusieurs formes : * stuporeux, agités, délirants * delirium tremens : tremblement, hyperthermie

Savoir évaluer l’état de vigilance Echelle de Glasgow Réponse motrice Réponse verbale Ouverture des yeux

Réponse motrice: à la demande6 localisatrice5 évitement4 flexion inadaptée3 extension2 aucune1 Réponse verbale: orientée 5 confuse4 incohérente3 incompréhensible 2 aucune réponse1 Ouverture des yeux: spontanée4 à l'appel3 à la douleur2 absente1 Score de Glasgow 3-15 Glasgow < 8 = coma

Cas clinique n°1 Mlle A, 22 ans, étudiante en Médecine 20H : ingestion de 30 cp de Valium 10 mg 22H12 : admise aux urgences via SP Examen clinique: Somnolente ouvre les yeux à l’appel de son nom est capable de donner son nom et son adresse puis se rendort sert les mains à la demande Etat de vigilance ?Etat de vigilance = obnubilation Echelle de Glasgow ? E 3 V 5 M 6= 14

Cas clinique n°2 Mlle A, 22 ans, étudiante en Médecine 20H : AVP 22H12 : admise en Réanimation via SAMU 84 Examen clinique: pas d’ouverture des yeux à la douleur émet des grognements flexion stéréotypée à la douleur Etat de vigilance ?Etat de vigilance = coma Echelle de Glasgow ? E 1 V 2 M 3= 6

Classification rostro-caudale Repose sur une structure hiérarchisée du SNC Les réflexes observés / pas de structure anatomique

cortico -sous-cortical diencéphalique diencépho -mésencéphalique mésencéphalique protubéranciel bulbaire apparaîtdisparaîtstade errance du regard palmo-mentonniercilio-spinal myosis occulo-céphalogyre V fronto-orbiculaire photomoteur occulo-céphalogyre H occulo-cardiaque ventilation spontanée, toux

Cortico-sous-cortical Diencéphalique Diecéphalo- mésencéphalique Mésencéphalique Protubérantiel Bulbaire apparaît disparaît Errance du regard Palmo-mentonnier

Cortico-sous-cortical Diencéphalique Diecéphalo- mésencéphalique Mésencéphalique Protubérantiel Bulbaire apparaît disparaît Errance du regard Palmo-mentonnier Contraction ipsilatérale et parfois bilatérale du menton et de la bouche à la suite de la stimulation de la paume de la main

Cortico-sous-cortical Diencéphalique Diecéphalo- mésencéphalique Mésencéphalique Protubérantiel Bulbaire apparaît disparaît Errance du regard Palmo-mentonnier Myosis Cilio-spinal

Cortico-sous-cortical Diencéphalique Diecéphalo- mésencéphalique Mésencéphalique Protubérantiel Bulbaire apparaît disparaît Errance du regard Palmo-mentonnier Myosis Cilio-spinal Dilatation pupillaire après stimulation sus claviculaire

Cortico-sous-cortical Diencéphalique Diencéphalo- mésencéphalique Mésencéphalique Protubérantiel Bulbaire apparaît disparaît Errance du regard Palmo-mentonnier Myosis Cilio-spinal Fronto-orbiculaire Occulo-céphalogyre V

Cortico-sous-cortical Diencéphalique Diencéphalo- mésencéphalique Mésencéphalique Protubérantiel Bulbaire apparaît disparaît Errance du regard Palmo-mentonnier Myosis Cilio-spinal Fronto-orbiculaire Occulo-céphalogyre V Fermeture palpébrale après percussion glabellaire - Mouvement conjugué de la tête et des yeux dans le sens vertical sens inverse du mouvement imprimé

Cortico-sous-cortical Diencéphalique Diecéphalo- mésencéphalique Mésencéphalique Protubérantiel Bulbaire apparaît disparaît Errance du regard Palmo-mentonnier Myosis Cilio-spinal Fronto-orbiculaire Occulo-céphalogyre V Photomoteur

Cortico-sous-cortical Diencéphalique Diecéphalo- mésencéphalique Mésencéphalique Protubérantiel Bulbaire apparaît disparaît Errance du regard Palmo-mentonnier Myosis Cilio-spinal Fronto-orbiculaire Occulo-céphalogyre V Photomoteur Occulocéphalogyre H

Cortico-sous-cortical Diencéphalique Diecéphalo- mésencéphalique Mésencéphalique Protubérantiel Bulbaire apparaît disparaît Errance du regard Palmo-mentonnier Myosis Cilio-spinal Fronto-orbiculaire Occulo-céphalogyre V Photomoteur Occulocéphalogyre H

Cortico-sous-cortical Diencéphalique Diecéphalo- mésencéphalique Mésencéphalique Protubérantiel Bulbaire apparaît disparaît Errance du regard Palmo-mentonnier Myosis Cilio-spinal Fronto-orbiculaire Occulo-céphalogyre V Photomoteur Occulocéphalogyre H Occulo-cardiaque, ventilation spontanée

occulo-céphalogyre V fronto-orbiculaire photomoteur occulo-céphalogyre H occulo-cardiaque

Classification de Glasgow - Liège Réponse motrice: à la demande6 localisatrice5 évitement4 flexion inadaptée3 extension2 aucune1 Réponse verbale: orientée5 confuse4 incohérente3 incompréhensible2 aucune réponse1 Ouverture des yeux: spontanée4 à l'appel3 à la douleur2 absente occulo-céphalogyre V 4 fronto-orbiculaire5 occulo-céphalogyre H 2 occulo-cardiaque 1 Tronc cérébral photomoteur 3

Cas clinique n°2 Mlle A, 22 ans, étudiante en Médecine 20H : AVP 22H12 : admise en Réanimation via SAMU 94 Examen clinique: pas d’ouverture des yeux à la douleur émet des grognements flexion stéréotypée à la douleur pupilles en mydriase aréactives mais pas de regard de poupée à la mobilisation horizontale Etat de vigilance = coma E 1 V 2 M 3= = 8

Homonculus de Penfield

Cas clinique n°2 Mlle A, 22 ans, étudiante en Médecine 20H : AVP 22H12 : admise en Réanimation via SAMU 94 Examen clinique: pas d’ouverture des yeux à la douleur émet des grognements flexion stéréotypée à la douleur mais ne bouge pas son membre supérieur droit Etat de vigilance = coma

Homonculus de Penfield

… et les signes d’irritation pyramidale Signesde Babinski d’Oppenheimer de Rossolimo Trépidation épileptoïde de la cheville Clonus de la rotule Hypertonie spastique Réflexes ostéo-tendineux vifs, polycinétiques, diffusés Diffusion de l’aire réflexogène … … et les signes méningés bien sur …

Signe la lésion neurologique  Coma métabolique Homonculus de Penfield Recherche lésion unilatérale Signe de Babinsky

Prise en charge initiale

•Libérer les voies aériennes (Guedel, O 2, IOT)‏ •Contrôle hémodynamique •Glycémie capillaire •VVP avec du sérum physiologique sauf hypoglycémie 1. Mesures immédiates

Glycémie capillaire •Urgence vitale •Risque de séquelles neurologiques •Tableaux "variés" •Si hypoglycémie G30% 1 amp IVD, même par excès

2. Evaluation de la gravité Examen clinique "rapide" •Neurologique •Respiratoire  IOT si : –GCS  7 ou s’aggravant rapidement –bradypnée, pauses respiratoires –inhalation, hypoxémie majeure

Traitement spécifique urgent ? •Intoxication aux benzodiazépine ou opiacés •Convulsions (état de mal épileptique)‏ •Syndrome méningé, purpura •Geste neurochirurgical •HTIC (contrôle PA)‏ •CO

Anamnèse •Antécédents médicaux •Epilepsie, dépression, immunodépression •Traitement habituel •Mode de vie (éthylisme..)‏ •Circonstance de découverte du patient •entourage

A l'examen •Constantes •Examen général: –Traumatisme (plaie du scalp..)‏ –Convulsion (morsure de langue, perte d'urine)‏ –Contexte infectieux –Maladies générales : insuffisance rénale, hépatique, hématologique

Respiratoire •Fréquence respiratoire •Encombrement •Capacité à tousser •Saturation en oxygène •Radiographie de thorax •Gaz du sang •Type de respiration

Fonction respiratoire  Respiration périodique de Cheyne-Stokes (diencéphale ou mésencéphale supérieur)‏  Hyperventilation neurogène centrale (mésodiencéphalique ou mésencéphalique)‏  Respiration apneustique (pauses inspiratoire ou expiratoire) (souffrance partie basse protubérance)‏  Respiration ataxique (souffrance bulbaire)‏  Dyspnée de Kussmaul (alternance inspiration – pause en inspiration – expiration - pause en expiration) (souffrance partie basse du tronc)‏

Examen neurologique •Vigilance •Signes méningés •Motricité, tonus •yeux: fermeture, pupilles, mouvements des globes •Troubles végétatifs •respiratoires •circulatoires •autres

Pupilles •Mydriase unilatérale aréactive •Intermédiaire aréactive •Mydriase bilatéral aréactive •Myosis réactif •Myosis punctinforme réactif Engagement temporal Lésion mésencéphalique Lésions étendues ou Atropine ou Adrénaline Lésions diencéphaliques ou toxiques Opiacés

Agressions Cérébrales Secondaires d’Origine Systémique ACSOS Hypotension artérielle Hypoxémie Hypercapnie Anémie Hyperglycémie et hyponatrémie, hyperthermie

Biologie TDM Ponction lombaire EEG : profondeur du coma, étiologie (épileptique, métabolique, encéphalitique)‏ Examens paracliniques

Causes métaboliques = Glycémie Mais aussi : •Désordres calciques •Hypophosphorémie extrême •Hypermagnésémie •Hypothermie •Désordres osmolaires (2[Na] + glycémie + urée)‏ Biologie

•Éthanolémie •Carboxy-hémoglobine •Médicaments psychotropes Biologie Dosage de Toxiques

Scanner Cérébral Morphologie Vasculaire Contre-indications Grossesse; allergie produit contraste

IRM Cérébrale Morphologie Vasculaire Myéline Contre-indications PM; métallurgie

Contre-indications • Hypertension intra-crânienne • Mal de Pott • Syndrome hémorragique • Signes de focalisation Ponction lombaire

Electroencéphalogramme

ETIOLOGIES traumatiques et non traumatiques

Coma traumatique •A rechercher +++ •Intervalle libre •Signes de focalisations •Urgence neurochirurgicale •Monitorage spécialisé

Coma traumatique Hématome sous-dural

Coma traumatique Hématome extra-dural

Coma traumatique Contusion cérébrale

Endocriniens • hypothyroidie • hyperthyroidie • insuffisance surrénale • hyperparathyroidie Toxiques • benzodiazépines • alcool • morphiniques • antidépresseurs • neuroleptiques • barbituriques Métaboliques • hypoglycémie • hypercalcémie • hypophosphorémie • dysnatrémie Infectieuses • méningites • encéphalites • abcès • neuropaludisme • encéphalopathie septique Vasculaires • infarctus cérébraux • hémorragie cérébrale • thrombophébite cérébrale • hémorragie méningée • embolie graisseuse Tumorales • primitive • métastases

Causes infectieuses Infectieux Toxique Métabolique Endocrinien Vasculaire Tumoral Epileptique Divers

Virus Herpès CMV Bactéries Méningocoque Pneumocoque Listeria Tuberculose Staphylocoque… Parasites Toxoplasmose Paludisme Champignons

Coma fébrile  Encéphalite •Etiologies: –Méningo-encéphalite : Herpès, Listériose, tuberculose, Paludisme, Lyme... –Abcès cérébraux –Toxoplasmose cérébrale –Encéphalopathie du sepsis –Neuropaludisme (frottis)‏

ponction lombaire sauf signe de localisation: motricité, pupilles, réflexes Syndrome méningé fébrile

Purpura: Méningocoque Amoxicilline : 2g IVL ou Céftriaxone : 2g IVL

Coma fébrile •Urgence thérapeutique •Danger: –purpura –Herpès –Paludisme •Scanner cérébral et Ponction lombaire

Causes toxiques Infectieux Toxique Métabolique Endocrinien Vasculaire Tumoral Epileptique Divers

Causes toxiques •Benzodiazépines:  ANEXATE –coma calme hypotonique •Opiacés:  NARCAN –coma calme, myosis serré, terrain •CO:  O 2, O 2 hyperbare –circonstances (lieu clos...)‏

COMA D’ORIGINE TOXIQUE •TESTS DIAGNOSTICS 1.Flumazénil ? –Tableau compatible benzodiazépines : coma calme, hypotonique, peu de dépression respiratoire, pas de collapsus –Pas d’autre intoxication en particulier par antidépresseurs tricycliques (ECG)‏ –Pas d’ATCD d’épilepsie –Pas de pneumopathie ou de complication –Bolus de 0,2 mg IV 2 mg puis relais SE 1 mg/h 2.Naloxone ? –Tableau compatible : coma, myosis, bradypnée ou apnée –Masque oxygène pur –0,2 à 0,4 mg IV puis 0,1 mg/min si besoin QSP Fréquence Respiratoire 14, puis relais SE 2mg/h •Oxygène pur si CO

Causes métaboliques Infectieux Toxique Métabolique Endocrinien Vasculaire Tumoral Epileptique Divers

Causes métaboliques (1)‏ •Hypoglycémie •chez le diabétique •Métabolisme phosphocalcique •Hypocalcémie •Hypophosphorémie extrême •Hypermagnésémie

Causes métaboliques (2)‏ •Dérèglement thermiques •Hypothermie: état de mort apparente •Désordres osmolaires brutaux •Osmolarité = 2(Na) +Glycémie + urée •Normal: 290 à 310 mOsm/l •Hyper-osmolaire:voir diabétique •Hypoosmolaire: correction trop rapide d'une hyperNa

Encéphalopathie hypercapnique •Hypercapnie •Patient insuffisant respiratoire chronique recevant de l'O 2 à "fort débit". •Signes: sueurs, agitation, hyperTA, coma •Biologie: acidose respiratoire, hypercapnie •TTT: diminuer O 2, contrôle GDS sous TTT, Ventilation non invasive

Encéphalopathie hépatique •3 phases: astérixis, confusion, coma •due à l'HTIC (œdème cérébral)‏ •Biologie: insuffisance hépatique •Etiologies: Hépatites (virales, toxiques, médicamenteuses)‏ •TTT symptomatique + causal

Encéphalopathie urémique •Chez l'insuffisant rénal •Coma progressif •Signes: troubles de conscience, surcharge hydrosodée, hyperventilation, hyperTA •Biologie: acidose métabolique, hyperK, hypocalcémie •TTT : épuration extra rénale

Causes endocriniennes Infectieux Toxique Métabolique Endocrinien Vasculaire Tumoral Epileptique Divers

Diabète Thyroide Surrénales

Coma et diabète •Hypoglycémie •Acidocétose: •Acidose et cétonurie •DID ou DNID •Déshydratation, signes digestifs, dyspnée de Kusmall •TTT: réhydratation, Insuline •Coma hyperosmolaire: •Hyperglycémie, Osmolarité > 350 •DNID, déshydraté, infection … Mortalité •réhydratation, insuline

Coma et diabète •Acidose lactique –DNID sous Biguanides, Infection, IR, iode... –Acidose lactique, coma, hyperpnée –TTT: symptomatique, dialyse, Insuline

Autres •Insuffisance surrénale aiguë •Signes digestif, collapsus, déshydratation •terrain: corticothérapie, infection… •Biologie: HypoNa, HypoGly, DEC, hyper Naurie, HyperK •TTT: HSHC 100mg x4 IVD, équilibre ionique. •Panhypopituitarisme

Autres •Coma myxœdémateux •Hypothyroïdie: calme, hypothermique, bradycardie, bradypnée Infiltration sous cutanée... •HypoNatrémie, Hypoglycémie •TTT: LT4 +/- HSHC

Causes endocriniennes •Diagnostic difficile en dehors du terrain •Diagnostic à posteriori •TTT d'épreuve

Causes vasculaires Infectieux Toxique Métabolique Endocrinien Vasculaire Tumoral Epileptique Divers

Hémorragies •Hémorragie méningée –Rupture d'une malformation AV –Signes: céphalées violentes, raideur de nuque, coma, arrêt cardiaque.

•Hématome intra-cérébral –HTA, ttt anticoagulant –Signes: trouble de la vigilance, hémiplégie –TTT symptomatique, étiologique •Encéphalopathie hypertensive •Traitement spécifique : facteur VII Novoseven® Hémorragies

Infarctus cérébraux •AVC ischémique •FDR cardiovasculaire •Embolique : athérome, TDR •Diagnostic: scanner (normal initalement)‏ •TTT étiologique: ACFA, anticoagulant… •AIT: accident ischémique transitoire •déficit localisé brutal et régressif en 24 h •Traitement spécifique : thrombolyse

Causes vasculaires •Fréquentes •Penser à l'hémorragie méningée •Examen clinique •Scanner

Causes tumorales Infectieux Toxique Métabolique Endocrinien Vasculaire Tumoral Epileptique Divers

Tumeur cérébrale Primitive Métastases

Epilepsies Infectieux Toxique Métabolique Endocrinien Vasculaire Tumoral Epileptique Divers

Convulsions •Déficit post critique •Arguments pour : morsure de langue, perte d'urines, rhabdomyolyse, terrain •Etiologies: –inéfficacité du TTT –sous dosage thérapeutique –facteur favorisant –cause surajoutée

Grand mal épileptique

… ou des crises partielles

Divers Infectieux Toxique Métabolique Endocrinien Vasculaire Tumoral Epileptique Divers

Anoxo- ischémique •Etiologies: –Asphyxie –Arrêt cardiaque •Examens: –scanner: normal ou œdème cérébral –EEG: tracé d'encéphalopathie anoxique

Autres •Maladies de système •Affections neurologiques terminales •Creutzfeldt-Jacob

PRONOSTIC 1.Pupilles aréactives 2.Etat de mal myoclonique 3.Déviation verticale oculaire 4.Mouvement de retrait ou plus grave à J3 5.Absence de réponse corticale bilatérale au PES 6.Burst-suppression à l’EEG 7.Nécrose corticale laminaire à l’IRM Post-arrêt cardiaque

PRONOSTIC •Coma non traumatique (596)‏ –Arrêt cardiaque: 31% –AVC-HSA: 51% –Sepsis: 10% •Facteurs pr é dictifs à J3 du d é c è s à deux mois –Age > 70 ans –R é flexe du TC anormal –Absence de r é ponse verbale –Absence de r é ponse à la nociception –Cr é atin é mie > µ mol/l •Probabilit é de d é c è s ou d ’ handicap –98% si absence de r é ponse motrice et verbale Hamel et al JAMA 1998

PRONOSTIC •Coma non traumatique (n=500)‏ •Facteur pronostiques à J7 du d é c è s à 1 an –Causes (AVC < Arrêt cardiaque)‏ –Absence de r é flexe corn é en, pupillaire et oculo- vestibulaire –Absence de r é ponse de r é traction à la nociception Levy et al Ann Intern Med 1981

PRONOSTIC 1.Pupilles aréactives 2.Etat de mal myoclonique 3.Déviation verticale oculaire 4.Mouvement de retrait ou plus grave à J3 5.Absence de réponse corticale bilatérale au PES 6.Burst-suppression à l’EEG 7.Nécrose corticale laminaire à l’IRM Post-arrêt cardiaque

Etat végétatif •Fréquence 1000 malades / an •secondaire à une agression cérébrale aigue •clinique: –visage fixé, mâchonnement, bruxisme, larmes, grimaces –fausses routes, toux –hypertonie des membres, rétraction tendineuse –conservation des principales fonctions vitales –EEG: activité électroencéphalographique Problème du devenir de ces patients

Etat de mort encéphalique Secondaire à une agression cérébrale hémorragie méningée traumatisme cranien arrêt cardiaque accident ishémique cérébral La constatation d ’un état de mort encéphalique permet de poser l ’indication d ’un éventuel don d ’organe

ETAT DE MORT ENCEPHALIQUE Décret n° du 2 décembre1996 Le diagnostic est avant tout clinique 3 critères cliniques : (nécessaires et suffisants)‏ •absence totale de conscience et d’activité motrice spontanée •abolition de tous les réflexes du tronc cérébral •absence totale de ventilation spontanée

Diagnostic clinique d’un état de mort encéphalique Coma aréactif et mydriase aréactive Wijdicks EF.The diagnosis of brain death. NEJM. 2001,19 ;344(16): Réflexes du tronc cérébral Épreuve d’hypercapnie Décret n° du 2 décembre1996 Le diagnostic est avant tout clinique

Réflexes du tronc cérébral Photomoteur Mésencéphale Cornéen Mésencéphale Oculo céphaliques Mésencéphale bas Toux Pontico – Bulbaire Oculocardiaque Bulbaire

EPREUVE D’APNEE  recherche l’absence de mouvements ventilatoires en hypercapnie • ventilation préalable de 15 mn à FIO2 1 • PaCO2 normale ( 40mmHg)‏ • déconnection du respirateur avec débit d’O2< 3-5 l (sonde d’O2)‏ • durée 10 à 15 mn • épreuve jugée positive si pas de reprise ventilatoire avec PaCO2 > 60mmHg

2 EEG consécutifs nuls et aréactifs avec amplification maximale pendant 30 mn 4 h d’intervalle Diagnostic paraclinique d’un état de mort encéphalique

Angiographie des 4 axes  arrêt de la circulation encéphalique Avantages: rapidité, EEG impossible (plaies scalp), sédation, intoxications Inconvénients: invasif, iode  Actuellement le meilleur examen pour confirmer l’EME CR écrit par spécialiste Diagnostic paraclinique d’un état de mort encéphalique

Artériographie 2 patients différents. Injection dans la crosse de l ’aorte. Opacification des branches des carotides externes. Pas de circulation intracérébrale.

Conclusion

LE COMA Fièvre Antécédent (Ethyl, Epilep…)‏ Circonstance (CO…)‏ Glycémie PL ± Imagerie Raideur méningée PL ± Imagerie Signe de localisation Imagerie ± PL Trauma crânien Imagerie Convulsion EEG, Imagerie ± PL

 Causes sont multiples  Retentissement dicte la prise en charge initiale  Elimination d ’étiologies urgentes et curables dans un premier temps  Place de la PL et du TDM cérébral

Coma Gravité ? G 30%Flumazenil Naloxone TTT immédiat ? Clonazépam, ATB, Chir, O 2 …. Démarche diagnostique Neurologique Ventilatoire Circulatoire

Maintien de la ventilation Maintien de la circulation Contrôle de l’apport en glucose Administration d’antidotes selon contexte (naloxone…)‏ Traitement de l'épilepsie Traitement de l'étiologie Traitement des ACSOS Prévention des complications