Diarrhées, Typhoïde, Toxi-infection alimentaire et Botulisme Dr Buisson

Diarrhée : définition ? Élimination d’une quantité anormale de selles et notamment d’eau (> 350 ml/24h) Élimination trop rapide de selles trop liquides Selle liquide ≠ diarrhée

Une diarrhée, des diarrhées… Fonctionnelles Médicamenteuses Toxiques Inflammatoires Malabsorption Tumorales Endocriniennes Infectieuses…

ETIOLOGIES Virales: Bacteriennes Parasitaires: rotavirus, norovirus, enterovirus,VIH… Bacteriennes Cholera, yersinia, staphylocoque, E.Coli ,salmonelle… Parasitaires: Amibiase, giardiase, cryptosporidium…

EPIDEMIOLOGIE Pays développés : 4.4/1000/h/an enfants de 1 à 10 ans bénigne Pays en voie de développement fréquente mortalité infantile élevée 1,5 M enfants morts de diarrhée en 1999 80% au cours des 2 premières années Pic entre 1ere semaines et 18 mois de vie 3 à 9 épisodes diarrhéiques par an, avant l ’âge de 5 ans

PHYSIOPATHOLOGIE 2 types: Par augmentation de sécrétion d’ion et d’eau par l’ action entérotoxine = syndrome cholériforme risque : déshydratation Par trouble de l’absorption : destruction de l’épithélium = syndrome dysentérique

Toxine : syndrome cholérique Fixation à la surface de l’épithélium Production d’une toxine Sécrétion active d’eau et d’ions par les cellules de l’intestin grêle Pas de destruction cellulaire

Invasion : syndrome dysentérique Invasion des cellules épithéliales Multiplication Destruction de la cellule Inflammation, dissémination

Premières questions Affirmer la diarrhée Situations urgentes Déshydratation : TA, pli cutané, poids… Choc ! Formes bactériémiques, sepsis ! Retour de pays d’endémie palustre Facteurs de risque ou d’orientation Voyage en pays tropical Infection collective Aliment contaminant Antibiothérapie récente Immunodépression, drépanocytose,…

Préciser le type de diarrhée Syndrome dysentérique : diarrhée invasive Selles glaireuses ou glairo-sanglantes, pus Douleurs abdominales Vomissements Fièvre Syndrome cholériforme : diarrhée sécrétoire Apyrexie Selles liquides « eau de riz », profuses… Gastro-entérite Selles liquides

Bilan complémentaire Retentissement Etiologique Coproculture Ionogramme sanguin : déshydratation Hémogramme, hémocultures… Etiologique Coproculture Leucocytes Examen direct + culture Parasitologie des selles 2 situations principales Retour de pays tropical VIH Recherche de virus : rotavirus chez l’enfant

Syndrome cholériforme : Choléra Epidémiologie Inde et région intertropicale Vibrio cholerae Eaux contaminées (Gange) Mains sales Clinique Incubation : quelques heures à 6 jours Diarrhée profuse, afécale, contagieuse ++ Formes mineures Traitement Réhydratation +++ Antibiothérapie Prévention Isolement, décontamination des selles Hygiène NB : peu immunogène

Syndrome cholériforme : autres Escherichia coli entérotoxinogène (ETEC) : « Turista » Entérotoxines Diarrhée cholériforme peu sévère, régression en 2 à 4 jours Traitement symptomatique Diarrhées virales Nausées, vomissements, douleurs abdominales, fièvre modérée Evolution bénigne Haute contagiosité : lavage des mains ! Rotavirus chez le petit enfant : Tableau plus sévère, déshydratation Recherche dans les selles Vaccination prochainement disponible ?

Syndrome dysentérique Pays en voie de développement Bactéries : Shigella Eau ou aliments souillés, mains sales Syndrome dysentérique fébrile Parasites : amibiase colique Syndrome dysentérique sans fièvre Sous nos climats… E. coli entéro-invasif (EIEC) et E. coli entéro-hémorragique (ETEC)  toxine proche de Shigella

Cas particulier : EColi enterohemorragique et syndrome haemolytique et uremique Du à un E Coli producteur de shigatoxine (O157-H7) Clinique : Diarrhée banale ou sanglante Risque : 5 à 8 % : SHU (jeunes enfants) Diarrhée sanglante, douleur abdominale puis insuffisance rénale aigue, convulsion Réservoir : Tube digestif humain Aliments à risque : Viande mal cuite , lait cru et végétaux crus Traitement Transfusion et/ou dialyse

exemples Allemagne : début mai à mi juin 2011 France nord debut juin 2988 cas de STEC, 759 cas de SHU, 30 décès E Coli O104-H4 Graines germées France nord debut juin 5 cas de SHU pédiatriques E Coli O157-H7 Steak haché France /gironde juin 2011 15 cas épidémiques, 9 avec SHU

Surveillance DO des TIAC Centre national de référence de E COLi Surveillance du SHU chez moins de 15 ans (+ de 2 cas groupés = enquête) Résultats : 70 à 100 cas /an , + en été; chez moins de 3 ans 1% de décès Viande hachée et contact avec personne ayant eu une gastroentérite

Autres diarrhées aiguës fébriles Salmonelloses « non typhiques » Aliments contaminés (volailles, œufs…) Premières causes de TIAC Diarrhée aiguë fébrile avec céphalées Complications possibles chez l’immunodéprimé (dissémination) Résolution spontanée en quelques jours Antibiothérapie Campylobacter, Yersinia, E. coli entéropathogène (EPEC) …

Diarrhée post-antibiotique Toute antibiothérapie peut donner de la diarrhée Simple déséquilibre de la flore… …jusqu’à pullulation de Clostridium difficile, producteur de toxines Clinique (C. difficile) Diarrhée le plus souvent banale Colite pseudo-membraneuse (fièvre, diarrhée glairo-sanglante, …) Diagnostic (C. difficile) Mise en évidence de la toxine dans les selles Rectosigmoïdoscopie : présence de fausses membranes Traitement (C. difficile) Symptomatique Antibiotique spécifique Prévention (C. difficile) Isolement +++

Fièvres typhoïdes = septicémie à point de départ intestinal Salmonella typhi, S. paratyphi (A, B ou C) Epidémiologie 100 à 150 cas/an en France, dont les 2/3 importés 17 millions cas/an dans le monde, 600 000 morts Réservoir  l’homme : malades et porteurs asymptomatiques Transmission : directe (mains sales), indirecte (aliments souillés, fruits de mer contaminés,…) Facteurs de risque : SIDA et drépanocytose Physiopathologie Franchissement de la muqueuse digestive sans effraction Dissémination lymphatique puis sanguine (phase d’invasion) Immunité : lyse des germes, libération d’endotoxine (phase d’état)

Fièvres typhoïdes : clinique Incubation : 1 à 2 semaines Phase d’invasion Fièvre progressive jusqu’à 40°C Céphalées, asthénie, insomnie, anorexie Douleurs abdominales, constipation Pouls dissocié Phase d’état Fièvre en plateau à 40°C Somnolence, obnubilation (tuphos), insomnie Diarrhée (« jus de melon »), douleurs abdominales Splénomégalie Éruption parfois

Fièvres typhoïdes : complications Digestives Hémorragies occultes, rarement importantes Perforation digestive  péritonite Cardiaques Troubles électriques Choc cardiogénique Neurologiques Encéphalite : rare et grave Dissémination bactérienne Cholécystite, ostéite, arthrite, abcès splénique… Sur drépanocytose++

Fièvres typhoïdes : diagnostic Hémocultures positives surtout pendant la première semaine (avant antibiothérapie) Coproculture Inconstant Tardif Sérologie À partir de la 2e semaine Faux-positifs …  en voie d’abandon

Fièvres typhoïdes Traitement Prévention Antibiothérapie 5 à 14 jours selon l’antibiotique et la sensibilité Transfusions, chirurgie,… Prévention Isolement, désinfection des selles, du linge et de la chambre Déclaration obligatoire En pays d’endémie : hygiène, eau et aliments non souillés, Vaccination (typhim Vi) 1 à 5% d’évolution vers portage chronique > 6 mois

Toxi-infections alimentaires collectives : TIAC « Apparition d’au moins 2 cas d’une symptomatologie en général digestive, dont on peut rapporter la cause à une même origine alimentaire » Consommation d’aliments contaminés par certaines bactéries ou leur toxines Viandes (volailles) et œufs Non-respect de la chaîne du froid, erreurs dans la préparation, délai, contamination par un porteur,… Mécanisme invasif et / ou mécanisme toxinique Epidémiologie France 2001 : 559 foyers de TIAC déclarés 61% en restauration collective (dont 39% en milieu scolaire) 35% en milieu familial

TIAC : principales causes Incubation Agents possibles Nausées, vomissements 6 h Toxines préformées : S. aureus, B. cereus Diarrhée cholériforme 6 – 72 h C. perfringens, B. cereus, ETEC Diarrhée, dysentérie, fièvre 10 – 72 h Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter, Vibrio, EIEC Troubles neurologiques : botulisme C. botulinum

TIAC : diagnostic Reconnaissance Etiologie Déclaration obligatoire Survenue brutale Regroupement de cas (temps et espace), repas commun Etiologie Interrogatoire : syndrome toxinique ou invasif +/- Prélèvements Déclaration obligatoire  Investigations Épidémiologiques Microbiologiques Sanitaires

Botulisme Neuro-intoxication par la toxine de Clostridium botulinum France : 278 cas (142 foyers) de 1991 à 2000, mortalité 1,8% Contamination Exogène indirecte : botulisme alimentaire (conserves artisanales ++) Exogène directe : botulisme d’inoculation (toxicomanes ++) Endogène : production de toxine dans le tube digestif (nourrissons ++) Physiopathologie Neurotoxines  blocage de la transmission neurologique et neuromusculaire Respecte le système nerveux central

Botulisme Traitement Incubation 12 à 72 heures (2 heures à 10 jours) Phase d’invasion Aiguë : troubles digestifs Progressive : troubles de la vision (accommodation) Phase d’état Signes oculaires (accommodation, diplopie) Signes neurologiques (paires crâniennes, membres, muscles respiratoires)  Risque de défaillance respiratoire Autres : dysurie, occlusion, hypotension, troubles du rythme, syndrome sec… Pas de fièvre, pas d’atteinte du SNC Traitement Symptomatique : ventilation, alimentation parentérale ou sur SNG, … Étiologique ? Déclaration obligatoire

AMIBIASE Agent : « péril fécal » entamoeba histolytica Protozoaire Forme pathogène : Eh.histolytica Forme de dissémination et de résistance : Eh.minuta « péril fécal » Transmission : voie digestive (eaux souillées, mains sales) Pathogénie : Amibiase infestation (AI) : pas de symptôme (Ehm) Amibiase maladie : (Ehh): invasif Amibiase colique, abcès amibien Passage infestation → maladie

Clinique: Traitement Amibiase colique : dysenterie amibienne Risque de perforation Parasito des selles Rectosigmoidoscopie: ulcérations muqueuses Amibiase hépatique Hépatomégalie douloureuse + fièvre Traitement Amoebicide de contact : intetrix métronidazole (Flagyl)