La polyarthrite Rhumatoïde I-Définition : La PR est la plus fréquente des rhumatismes inflammatoires chroniques. Elle est classée parmi les maladies dites systémiques ( en raison de l’existence de manifestations extra-articulaires) dites auto-immunes (en raison de la présence d’auto-anticorps comme le facteur rhumatoïde) d’expression clinique polymorphe.

II- Epidémiologie : prévalance :0,3 - 0,8% de la population adulte. sexe :3 - 4 femmes/1 homme. âge de survenue: 50 ans mais peut se voir à tous les âges. Facteurs favorisants : la maladie peut se voir dans 20 - 30% des cas après en évènement marquant de la vie personnelle (décès, séparation, accouchement) Existence de prédisposition génétique à la maladie (famille de PR).

III- Pathogénie : La PR est une maladie multifactorielle. Facteurs génétiques : 70 - 90% des malades sont porteurs d’antigène HLADR4. Facteurs d’environnement : on pense actuellement que le déclenchement de la maladie pourrait relever de la présence d’un antigène de nature infectieuse. La synovite inflammatoire : c’est la lésion élémentaire responsable de la destruction articulaire.

IV- Clinique : Phase de début : Elle se caractérise le plus souvent par l’installation progressive d’une Oglio ou polyarthrite bilatérale, volontiers symétriques et à prédominance distale. Siège: les poignets, une ou plusieurs MCP-IPP (2 - 3ème ) avec respect des articulations IPD fixes et symétriques, métatarses . Les douleurs sont de rythmes inflammatoires: réveil nocturne et dérouillage matinal  > 30 min.

A la palpation : on retrouve la synovite (gonflement articulaire rénitente), aux doigts on aura un aspect fusiforme et au poignet une tuméfaction (ténosynovite cubital). Ces manifestations articulaires peuvent évolués dans un contexte de discrète altération de l’état général plus au moins fébrile. Elle peut avoir une monoarthrite (genou) Chez le sujet âgé elle peut débuter par l’atteinte des ceintures (atteinte rhizomélique). Rarement le début par une atteinte extra-articulaire. A ce stade nous ferons appel au critère de l’ACR 2010 pour poser le diagnostic.

B. Phase d’état : A ce stade, la polyarthrite est bilatérale et symétrique, souvent destructive et déformante, à prédominance distale. Les mains : leurs atteintes est la plus caractéristique et souvent inaugurale. Déviation des doigts dite « en coup de vent cubital ». La déformation en boutonnière (flexion de l’IPP et hyperextention de l’IPD). Déformation en « maillet » ou en « marteau » (flexion de la dernière phalange). Déformation en «colle de cygne» (extention de l’IPP et flexion de l’IPD). Déformation du pouce dite en Z (flexion de la MCP et hyperextension de l’interphalangienne.

Aux niveaux des poignets : Luxation de la styloïde cubitale (aspect en « touche de piano »). Amyotrophie des muscles inter- osseux. Aux niveaux des pieds : L’atteinte est fréquente touchant les articulations métatarsophalangienne (2-3ème rayons). L’atteinte de l’avant pied triangulaire qui associe un hallux valgus. Les orteils subluxés ( aspect en marteau ou en griffe).

Arrière pied : Peut-être le siège d’une arthropathie destructive de la tibio talienne et de la sous talienne avec un valgus du calcanéum.

L’atteinte des épaules, des coudes (flesseum) Les hanches (coxite rhumatoïde): doit être systématiquement recherchée car elle met le pronostic fonctionnel en jeu. Rachis cervical : diastasis (C1 – C2) atloïdo-axoïdien, risque de compression médullaire. L’atteinte des articulations temporo-mandibulaires. Les manifestations extra-articulaires : traduisent le caractère systémique de la maladie rhumatoïde.

AEG : 20 – 25% des patients lors des poussées évolutives. Nodosités sous cutanés (nodules rhumatoïdes) ce sont des nodules fermes, mobiles et indolores siégeant le long de la crête cubitale, des doigts, des tendons d’Achille. Adénopathie : 20 – 30% (axillaires, inguinales) Vascularites rhumatoïdes : lésions cutanés (micro- infarctus digitaux, purpura, ulcère, gangrène). Syndrome sec : xérophtalmie, xérostomie. Atteinte cardiaque : péricardite, myocardite (BVA) endocardite (aortique).

Atteinte rénale : amylose rénale AA Atteinte pulmonaire des infections pleuropulmonaires, la pleurésie, la fibrose pulmonaire interstitielle diffuse. Atteinte oculaire : sclérite et épisclérite. Manifestations hématologiques : anémie SPM

Biologie: Au début : Syndrome inflammatoire élévation de la vitesse de sédimentation, du taux sérique C – réactive protéine) + anémie. Des facteurs rhumatoïdes : les classiques tests d’hémagglutination (réaction de Waaler Rose et test au latex) sont détectés dans 60 – 80% des cas au cours de la première année. Le marqueur le plus spécifique de PR. Anti corps dits antikératine ou anti filagrine ou anti citruline : sont présent dès le début de la maladie (anti CCP).

la ponction articulaire : liquide synovial inflammatoire > 2000 leucocytes/MM3 à prédominance neutrophiles stérile. Biopsie articulaire : une hypertrophie et une multiplication des villosités synoviales et des cellules synoviales bourdantes + fibrine.

Phase d’état: Syndrome inflammatoire. Anémie ≈ 10g/dl Thrombocytose. Facteurs rhumatoïdes présents et on parle de PR dites « siropisitives ».

VI. L’imagerie Au début : Radiographies à demander au début Radiographies standards de mains, poignets de face, avant pieds de face et ¾ Télé thorax

On peut trouver : une hypertrophie des parties molles en regard des MCP (correspondant à l’épanchement articulaire). Une discrète déminéralisation apophysaire en bande. Présence de géodes sous-chondrales. Présence d’érosions (2 – 3ème rayons). Pincement articulaire. Intérêt de l’IRM, voire de l’échographie articulaire à haute fréquence dont le but de confirmer l’existence d’une synovite et de confirmer la présence d’érosions.

La phase d’état : Les signes caractéristiques de la polyarthrite rhumatoïde apparaissent entre 6 mois – 1 année, il faut donc systématiquement répéter les radiographies. Erosions périarticulaires puis l’apparition des géodes osseuses. Secondairement, l’apparition d’un pincement articulaire traduisant la destruction cartilagineuse.

VII. Diagnostic et différentiel Chez une femme jeune : on discutera la possibilité d’une maladie lupique (photosensibilité, signes cutanés, anticorps anti-ADN natif à taux élevé). Syndrome de Gougerot-Sjögren : syndrome sec + polyarthrite non destructrice. Sujet âgé : PPR Syndrome RS3PE ou polyarthrite subaiguë œdémateuse du sujet âgé (œdèmes +++ des extrémités). Un rhumatisme psoriasique : atteinte asymétrique, l’IPD + psoriasis.

VIII. Evolution et pronostiques L’évolution de la maladie et sa gravité est variable d’un malade à un autre. C’est une maladie qui évolue par poussées entrecoupées de remissions. Les dommages structuraux sont les plus rapides au cours des premières années d’évolution d’où la précocité diagnostic et ce pour entreprendre un traitement le plus rapidement possible.

Les facteurs pronostiques de sévérités sont : Début aigu, polyarticulaire Syndrome inflammatoire élevé HLA DR4 Apparition d’érosions osseuses Mauvaise réponse au traitement de fond Présence d’atteinte axtra-articulaire

IX. Traitement La polyarthrite rhumatoïde nécessite une prise en charge pluridisciplinaire qui peut faire intervenir autre le médecin généraliste et le rhumatologue, le chirurgien orthopédiste, le psychologue, l’ergothérapeute, le kinésithérapeute, le médecin de rééducation fonctionnelle.

Information et éducation : l’information puis l’éducation du patient sont fondamentalement nécessaires. Objectifs : Soulager les douleurs : c'est le traitement symptomatique (antalgiques – AINS – AIS) Ralentir l’évolution de la maladie (traitement de fond) Maintenir la fonction articulaire (évitant les déformations articulaires)

Traitement symptomatiques : Le repos : préconisé au cours des poussées inflammatoires Antalgiques de niveau I ou les associations niveau II de l’OMS Paracétamol jusqu’à 4g/j AINS : la base du traitement symptomatique associé aux inhibiteurs de la bombe à proton (voltarène-apronase…) Anti Cox2 : celebex

AIS ou corticoïdes : utilisés en cas de CI ou AINS ou au cours d’une polyarthrite très inflammatoire ne répondant pas aux AINS, la dose est de 7 – 8 mg/j de prednisone Bolus cortisonique (1 g de méthylprednisolone/j, 3 jours de suite) utilisé en cas de pousses très sévères. Les traitement de fond de la PR : Les traitement de fond sont efficaces sur les signes cliniques et biologiques de la maladie et permettent de stopper la progression de la maladie.

But : réduire la fréquence, la durée, l’intensité des poussées et de réduire globalement l’activité de la maladie. Quand doit-on le prescrire ? Aujourd’hui il est admis que sa prescription doit être retenue le plus tôt possible dès que le diagnostic de PR est retenu. Sa durée : Pendant toute la période où il apparait efficace et parfaitement toléré et dépend du rapport Bénéfice/Risque

Le choix du traitement de fond : Les traitements doivent être faits par le rhumatologue qui se fonde sur : L’estimation de la sévérité potentielle de la maladie Rapport bénéfice/risque La rapidité d’action : les biothérapies et le méthotrexate La démonstration d’un effet sur la réduction de progression des signes radiologiques

Actuellement le traitement de fond le plus fréquemment prescrit est le méthotrexate (c’est un immunomodulateur) Dose : 7,5 – 15mg/S CP à 2,5 mg + acide folique. Effets secondaires : dyspepsie – infections – pneumopathie – hépatite – alopene. Surveillance hémogramme, créatinine, bilan hépatique, télé thorax

Anti malariques : Hydroxychloroquine (plaquenil) Cp à 200 mg : 1Cp 2x/j effets indésirables : oculaire, neurotoxicité ERG et demande 1 année (indiqué en cas de polyarthrite benigne).