ÉLECTROCARDIOGRAMME (ECGs)

Slides:



Advertisements
Présentations similaires
Troubles du rythme et de la conduction Dr G.REVAULT D’ALLONNES
Advertisements

Tachycardies à complexes larges
Les troubles du rythme cardiaque
Hôpital Cardiovasculaire et Pneumologique Louis Pradel, Lyon
Troubles du rythme et de conduction
ECG anormal, troubles du rythme
Troubles du rythme et de la conduction
L’électrocardiogramme
Bradycardies Ph.Berdagué 2007.
BASES D’INTERPRETATION DE L’ELECTROCARDIOGRAMME
Mlle S., 73 ans Atcd: HTA traitée (Furosémide et Olmesartan)
PLAN Clinique et épidémiologie Les troubles de conduction
Troubles du rythme et de la conduction cardiaque
Principe du Défibrillateur
Dr N.LEJEUNE CH.SAINTONGE
TROUBLES DU RYTHME TACHYCARDIE: POULS>100PLS/MN.
TROUBLES DU RYTHME TACHYCARDIE: POULS>100PLS/MN.
TROUBLES DE LA CONDUCTION
Mars 2004 JF Lefort.
Le tissu nodal (1) La contraction du cœur est déclenchée par un courant électrique qui parcourt régulièrement le cœur des oreillettes vers les ventricules.
FMC la Touvre ANGIOPLASTIE Vendredi 11 décembre 2009
Source: NOUVEAUX CAHIERS D L’INFIRMIERE
Electrocardiogramme DCEM 2.
BAV et Syncopes DCEM 2.
Initiation à l ’ ECG et aux arythmies cardiaques
TRAITEMENTS ANTI-ARYTHMIQUES
Rythme sinusal régulier
Troubles du rythme et de la conduction
Tachycardie ventriculaire
ANALYSE DE L’ECG  Repérage des ondes P  Analyse du QRS
TROUBLES DU RYTHME ET DE LA CONDUCTION EN REANIMATION
Activité électrique du coeur
Ingénierie des systèmes humains GTS501 – TP6
Plan de la présentation
Activité électrique du coeur
L’électrocardiogramme de l’infirmière
Principes d’électrocardiographie Électrocardiogramme normal
Les troubles du rythme cardiaque L’anatomie du coeur Le tracé électrique Les arythmies : – Extrasystoles – Bradycardies – Tachycardies – Fibrillations.
LES HYPERTROPHIES AURICULAIRES ET VENTRICULAIRES
ELECTROCARDIOGRAMME CHEZ L’ENFANT
COURS DE CARDIOLOGIE Docteur Eric DRAI Dr Eric DRAI.
A. Belhadj-Mostefa Médecine Interne
Cardiopathie ischémique
SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE
APPORT DE L’IRM DANS LE DIAGNOSTIC DU SYNDROME DE TAKO TSUBO a propos d’un cas S. OULD CHAVEY, PH. KHAPHAGY Y. OULD H’MEIDI, S. SETHOM, M. CYMBALISTA.
Cœur d’or.
Ingénierie des systèmes humains GTS501 – TP6
Gestion de la fibrillation auriculaire
ECG ET PATHOLOGIE CORONAIRE
BAV ET BLOCS DE BRANCHE: ECG
NEJM ; O. Brissy DESC Réanimation médicale Mecredi 6 décembre.
Rappels Dérivations frontales enregistrées : 4 ELECTRODES :
Quel bilan cardiovasculaire
SYNDROME DE BRUGADA Norbert Mayaud, interne CHU Saint étienne
Kulik V.L., Yabluchansky N.I. Chaire de Clinique Médicale
ECG normal et pathologique
Sixième séance Interprétation d’un Electrocardiogramme
PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ACTIVITE ELECTRIQUE DU CŒUR
SEMIOLOGIE ELECTROCARDIOGRAPHIQUE
Surcharge cavitaire Présenté par Dr Bouaguel
L’électrocardiogramme
Le système cardiovasculaire
CHU de Constantine Service de pédiatrie ECG pédiatrique.
Tachycardies à QRS fins
Orientation diagnostique chez un malade présentant des palpitations
Biophysique. I am not perfect ! (toujours pas ? :o)
L’ ELECTROCARDIOGRAMME
+ Ingénierie des systèmes humains GTS501 – TP6 Objectifs de la séance - QUIZ #3 (20 min) - Rappels sur la contraction cardiaque - Introduction à l’ECG,
ECG III Démonstration 4.
BAV ET BLOCS DE BRANCHE: ECG
Transcription de la présentation:

ÉLECTROCARDIOGRAMME (ECGs) Cardiac Wellness Institute of Calgary Mise à jour : mai 2010

Questions à traiter ACSM’s Resource Manual for Guidelines for Exercise Testing and Prescription (6e édition) Rapid Interpretation of EKG’s (6e édition)

DISPOSITION DES DÉRIVATIONS Dérivations segmentaires - 6 au total - I, II, III, aVL, aVR, aVF Dérivations du thorax - 6 au total -V1, V2, V3, V4, V5, V6 3

DÉRIVATIONS SEGMENTAIRES III II I Bipolaires + - aVL aVR Augmentées + aVF 4

DÉRIVATIONS DU THORAX Plan frontal : V1 et V2 – Côté droit du cœur V3 et V4 – Septum intraventriculaire V5 et V6 – Côté gauche du cœur 5

PROCESSUS Segment ST Intervalle PR Intervalle QT Nœud sino-auriculaire – stimulateur cardiaque; situé dans l’oreillette droite; initie la prochaine étape 6

Onde P – Dépolarisation atriale et contraction PROCESSUS Segment ST Intervalle PR Intervalle QT Onde P – Dépolarisation atriale et contraction 7

PROCESSUS Segment ST Intervalle PR Intervalle QT Nœud AV – Ralentit la dépolarisation auriculaire; relaie les impulsions électriques entre l’oreillette et les ventricules 8

PROCESSUS Segment ST Intervalle PR Intervalle QT Complexe QRS – Dépolarisation ventriculaire; commence dans le faisceau de His 9

PROCESSUS Nœud sinoauriculaire (SA) Nœud atrioventriculaire (AV) OD = Oreillette droite VD = Ventricule droit OG = Oreillette gauche VG = Ventricule gauche 10

DÉPOLARISATION VENTRICULAIRE Faisceau de His Branche gauche et branche droite Fibres de Purkinje 11

DÉPOLARISATION VENTRICULAIRE Onde Q – onde négative initiale du complexe Onde R – onde positive initiale du complexe Onde S - onde négative précédée d’une onde positive 12

PROCESSUS Segment ST Intervalle PR Intervalle QT Segment ST - Phase initiale de la repolarisation ventriculaire 13

PROCESSUS Onde T - phase rapide de la repolarisation ventriculaire Segment ST Intervalle PR Intervalle QT Onde T - phase rapide de la repolarisation ventriculaire 14

ECG NORMAL 15

RYTHME Rythme sinusal normal : Chaque onde P est suivie d’un QRS Régulier ou irrégulier 16

FRÉQUENCE Fréquence de l’onde P 60 - 100 bpm avec variation de <10 % - Normal Fréquence < 60 bpm = bradycardie sinusale - Résulte de: stimulation vagale excessive ischémie du nœud SA (IM inférieur) Fréquence > 100 bpm = tachycardie sinusale - Résulte de : douleur / anxiété CHF déplétion du volume Péricardite médicaments chronotropes (dopamine) 17

FRÉQUENCE Méthodes : Méthode 1 = 1 500/nombre de petites boîtes entre les intervalles RR Méthode 2 Rythme sinusal normal Début, 300, 150, 100, 75 Bradycardie sinusale Début 300, 150, 100, 75, 60, 50, 43, 38 18

Onde P Normale : Hauteur < 2,5 mm à la dérivation II Largeur < 0,11 s à la dérivation II 19

ANOMALIE DE L’ONDE P Dérivation II Dérivation V1 Hypertrophie auriculaire droite Hypertrophie auriculaire gauche 20

ONDE P : ANOMALIE Hypertrophie auriculaire droite : Une onde P dans la dérivation II dépassant 2,5 mm (2,5 petites unités) L’onde P est habituellement pointue 21

ANOMALIES DE L’ONDE P Hypertrophie auriculaire gauche (dilatation ou hypertrophie) : L’onde P présente une incisure dans la dérivation II Composante terminale négative prononcée à l’onde P de la dérivation V1 (montrée ici) 23

ANOMALIES DE L’ONDE P Complexe auriculaire prématuré (CAP) : Une onde P anormale (indiquée par la flèche ci-dessous) Comme les ondes P sont petites et plutôt amorphes, la différence dans le CAP est habituellement subtile; celle indiquée ici est un exemple évident. Survient plus tôt que prévu. Suivi d’un repos compensateur – mais non d’un repos compensateur complet. 24

ANOMALIES DE L’ONDE P Hyperkaliémie : Voici les changements pouvant être occasionnés par l’hyperkaliémie Ondes P petites ou absentes Fibrillation auriculaire QRS large Segment ST raccourci ou absent Ondes T larges, grandes et pointues Fibrillation ventriculaire 25

ANOMALIES DE L’ONDE P (AURICULAIRE) Arythmies (traité ultérieurement) : Complexe auriculaire prématuré (CAP) Flutter auriculaire Fibrillation auriculaire Tachycardie paroxystique réentrante (SVT) Tachycardie auriculaire multifocale 26

INTERVALLE PR Intervalle PR normal : 0,12 à 0,20 secondes (3 - 5 petits carrés) 27

ANOMALIES DE L’INTERVALLE PR Intervalle PR plus court : Syndrome de Wolf-Parkinson-White Intervalle PR court, moins de 3 petits carrés (120 ms) Empâtement plus ou moins net de la branche ascendante du complexe QRS (onde delta) QRS large Changements secondaires aux ondes ST et T Onde delta P Intervalle PR court 28

ANOMALIES À L’INTERVALLE PR Intervalle PR long (traité ultérieurement) : Blocs AV 29

COMPLEXE QRS Axe QRS La durée normale du complexe est de < 0, 12 s (3 petits carrés) AUCUNE onde Q pathologique ABSENCE d’hypertrophie ventriculaire gauche ou droite 30

AXE En utilisant les dérivations I et aVF, l’axe peut être assigné à l’un des quatre quadrants en un coup d’œil. 31

AXE - NORMAL I et aVF +ve = AXE NORMAL Dérivation I +ve et aVF -ve - Si l’axe est dans le quadrant « gauche » jetez un second coup d’œil à la dérivation II. - dérivation II +ve = AXE NORMAL - dérivation II -ve = DÉVIATION AXIALE GAUCHE 32

AXE – DÉVIATION AXIALE GAUCHE Hémibloc antérieur gauche Hypertrophie ventriculaire gauche Ondes Q indiquant un infarcissement myocardique inférieur Stimulation cardiaque artificielle Emphysème Hyperkaliémie Syndrome Wolff-Parkinson-White – voie accessoire du côté droit Atrésie tricuspide Communication interauriculaire de type ostium primum Injection de produit de contraste dans l’artère coronarien gauche 33

AXE – NORD-OUEST Dérivations I et aVF -ve = axe NORD-OUEST Causes du « No man’s land » Emphysème Hyperkaliémie Transposition des dérivés Stimulation cardiaque artificielle Tachycardie ventriculaire 34

AXE – DÉVIATION AXIALE DROITE Dérivation I -ve et aVF +ve = DÉVIATION AXIALE DROITE Causes: Courant chez les enfants et les adultes grands et minces Hypertrophie ventriculaire droite Maladie pulmonaire chronique même sans hypertension pulmonaire Infarcissement myocardique antérolatéral Hémibloc postérieur gauche Embole pulmonaire Syndrome Wolff-Parkinson-White - voie accessoire du côté gauche Communication interauriculaire Communication interventriculaire 35

COMPLEXE QRS LARGE Bloc de branche droite : QRS large, plus de 120 ms (3 petits carrés) Onde R secondaire dans dérivation V1 (RSR) Parmi les autres caractéristiques, un empâtement de l’onde S les dérivations latérales et changements de l’onde T dans les dérivations septales 36

COMPLEXE QRS LARGE Bloc de branche droite Nœud SA Nœud AV Faisceau de His Bloc Bloc de branche principal gauche Fascicule antérieur gauche Fascicule postérieur gauche Retard anormal du bloc de déviation du vecteur électrique? Complexe QRS total prolongé (+0,12 seconde) Partie terminale de l’onde S dans dérivation I. Complexe RSR dans dérivation V. 37

COMPLEXE QRS LARGE Bloc de branche gauche : QRS large, plus de 120 ms (3 petits carrés) QRS entaillé, R’R’ 38

COMPLEXE QRS LARGE Bloc de branche gauche Bloc de branche gauche principale ou Bloc de fascicules postérieures et antérieures gauches Bloc de branche droite Vecteur électrique dirigé vers le ventricule gauche, ce qui est normal, mais retardé et prolongé Complexe QRS large (+0,12 seconde) avec dépressions du segment ST et ondes T inversées aux dérivations I, aVL, V5 et V6. 39

QRS LARGE Hyperkaliémie: Changements pouvant être aperçus: Ondes P petites ou absentes Fibrillation auriculaire QRS large Segment ST plus court ou absent Ondes T grandes, hautes et convexes Fibrillation ventriculaire 40

QRS LARGE Rythme ventriculaire (traité ultérieurement): 41

ONDES Q PATHOLOGIQUES Ondes Q > 1mm Leur profondeur > 25 % de la hauteur du QRS Ondes Q dans V6 et aVL (non pathologique… petit) Chercher site anatomique, ignorer aVR Site anatomique Inférieur Dérivation avec complexes ECG anormaux Artère coronaire très souvent responsable Antéro-septal Antéro-apical Antéro-latéral Postérieur 42

ONDES Q PATHOLOGIQUES 43

IM SANS ONDE Q Tous les IM ne développent pas d’ondes Q (jusqu’à un tiers n’en développent jamais ou la développent et elle se résorbe) POURQUOI? Infarctus non complet (transmural) Infarctus survient dans une zone de silence électrique du cœur, ou un ECG ne peut enregistrer la blessure Infarctus aigu (les ondes Q finiront par apparaître) 44

HYPERTROPHIE VENTRICULAIRE DROITE (HVD) Déviation axiale droite Ondes S profondes dans les dérivations latérales Une onde R dominante dans la dérivation V1 45

HYPERTROPHIE VENTRICULAIRE GAUCHE (HVG) Sokolow et Lyon (Am. Heart J, 1949; 37 : 161) S V1+ R V5 ou V6 > 35 mm Critère de Cornell (Circulation, 1987; 3 : 565-72) S V3 + R avl > 28 mm chez les hommes S V3 + R avl > 20 mm chez les femmes Critère de Framingham (Circulation, 1990; 81 : 815-820) R avl > 11mm, R V4-6 > 25mm S V1-3 > 25 mm, S V1 ou V2 + R V5 ou V6 > 35 mm, R I + S III > 25 mm Romhilt + Estes (Am. Heart J, 1986 : 75 : 752-58) Système de l’échelle de cotation 46

HVG Amplitude accrue en hauteur et en profondeur 47

INTERVALLE QT Calculer l’intervalle QT corrigé - QTc = QT / RR = 0,42 - Normal = 0,42 s Segment ST Intervalle PR Intervalle QT 48

INTERVALLE QT LONG Causes : Infarcissement myocardique, myocardite, myocardite diffuse Hypocalcémie, hypercalcémie (QT court), hypothyroïdisme Hémorragie sous-arachnoïdienne, hémorragie intracérébrale Médicaments (p. ex. sotalol, amiodarone) Hérédité 49

SEGMENT ST Segment ST normal : Aucune élévation ou dépression Intervalle PR Intervalle QT 50

ÉLÉVATION DU SEGMENT ST Parmi les causes de l’élévation : IM aigu (p. ex. antérieur, inférieur, latéral) BBG Variantes normales (p. ex. cœur d’athlète, élévation rapide), péricardite aiguë 51

IM AIGU Élévation du segment ST dans les dérivations où un IM survient Chercher les changements réciproques (p. ex., en cas d’IM ant., chercher une dépression du segment ST dans les dérivations inférieures) Site anatomique Inférieur Dérivation avec complexes ECG anormaux Artère coronaire très souvent responsable Antéro-septal Antéro-apical Antéro-latéral Postérieur 52

LOCALISER LE DOMMAGE Effets de l’ischémie myocardique, blessure et infarcissement sur l’ECG Zone de l’ischémie Zone de la blessure Zone de l’infarcissement L’ischémie myocardique provoque une dépression du segment ST avec ou sans inversion de l’onde T, ce qui résulte de la repolarisation altérée. La blessure myocardique provoque une élévation du segment ST avec ou sans perte de l’onde R. L’infarcissement myocardique provoque des ondes Q profondes en raison de l’absence de courant de dépolarisation provenant des tissus morts et du courant sortant provenant du côté opposé du cœur. 53

ENDROIT : DÉRIVATION 12 IM POSTÉRIEUR Onde R large dans V1 et V3 SUPÉRIEUR INFÉRIEUR SEPTAL APICAL ANTÉRIEUR LATÉRAL 54

DÉPRESSION ST Parmi les causes de la dépression : Ischémie myocardique Effet de la digoxine Hypertrophie ventriculaire IM postérieur aigu Embole pulmonaire BBG

EFFET DE LA DIGOXINE Intervalle ST plus court Dépression descendante caractéristique du segment ST Dysrythmies Battements prématurés ventriculaires / auriculaires PAT (tachycardie auriculaire paroxystique) avec bloc AV variable Tachycardie ventriculaire et fibrillation Beaucoup d’autres

IM POSTÉRIEUR AIGU L’image en miroir de la blessure aiguë dans les dérivations V1 - 3 Onde R élevée (pleine croissance), onde T élevée en position verticale aux dérivations V1 -V3 Habituellement associé à un IM de la paroi inférieure et/ou latérale Test du miroir : Une fois que vous avez déterminé qu'un IM inférieur (ou autre) est survenu, vous commencez à chercher des changements réciproques. S'il y a une dépression du segment ST dans V1, V2, et V3, tournez l'ECG de l'autre côté, face à la lumière. Maintenant, faites la lecture des dérivations. Observez-vous d'importantes ondes Q?  Le segment ST présente-t-il une élévation et une convexité? Les ondes T sont-elles inversées?  Une réponse favorable vous indique également la présence d'un infarctus postérieur.

ABAISSEMENT DU SEGMENT ST Diagnostic avec présence d’ischémie : On cherche au moins 1 mm (1 carré) Cela peut être: 1. Ascendant 2. Horizontal (peut être combiné à 1 ou 3) 3. Descendant

ONDES T Repolarisation des ventricules signalée par l’onde T

ONDES T ÉLEVÉES Causes des ondes T: Hyperkaliémie IM hyperaigu BBG

ONDES T PETITES, APLATIES OU INVERSÉES Les causes sont nombreuses : Ischémie, âge, race, hyperventilation, anxiété, consommation d’eau glacée, LVH, médicaments, péricardite, retards de conduction ventriculaire (BBG), Perturbations de l'équilibre électrolytique Il est important de prendre en considération que les ondes T INVERSÉES sont associées à l’ischémie

ARYTHMIES COURANTES

BRADYCARDIE SINUSALE Moins de 60 bpm Si profond, pourrait avoir une diminution de l’onde Q (débit cardiaque) Traitement Aucun en l’absence de complications Atropine Stimulation

TACHYCARDIE SINUSALE Supérieur à 100 bpm  Demande d’oxygène du myocarde pouvant causer une  perfusion de l’artère coronaire ayant pour conséquence une angine ou une coronaropathie Une diminution de l’onde Q pourrait apparaître

MALADIE DU SINUS Diminution de l’onde Q, liée à des périodes de bradycardie excessive, de bloc AV et/ou de tachycardie Traitement Stimulateur cardiaque Traitement anticoagulant

BATTEMENTS AURICULAIRES PRÉMATURÉS Peut survenir chez une personne ayant un cœur en santé ou souffrant d’une coronaropathie Ils sont bien tolérés, car l’onde Q n’est pas altérée

FLUTTER AURICULAIRE Trajet en dent de scie; fréquence auriculaire de 200 à 350 bpm Peut se convertir en fibrillation auriculaire

FLUTTER AURICULAIRE (SUITE) Le patient peut ressentir une sensation d’oppression dans la poitrine… si vécu brièvement, aucune complication; toutefois, si la fréquence ventriculaire est accrue, le patient peut présenter une diminution de l’onde Q Traitement Vérapamil, stimulation vagale, Digoxine (peut être prise en combinaison avec d’autres médicaments) Cardioversion ou entraînement

FLUTTER AURICULAIRE Arythmie auriculaire chaotique; la fréquence auriculaire peut être de 350 + bpm Réponse ventriculaire plus élevée = diminution de l’onde Q Traitement : Médicaments (digitale, vérapamil, béta-bloquant) Traitement anticoagulant Cardioversion

TACHYCARDIE AURICULAIRE PAROXYSTIQUE OU TACHYCARDIE SUPRAVENTRICULAIRE Fréquence ventriculaire élevée Durée de gonflement ventriculaire inadéquat, diminution de l’onde Q et temps de perfusion myocardique inadéquat Traitement Empêcher l’insuffisance cardiaque congestive – Massage sino-carotidien afin de stimuler la réponse vagale - Cardioversion - Médicaments (vérapamil, propranolol et digoxine)

TACHYCARDIE AURICULAIRE MULTIFOCALE Rythme irrégulier avec de multiples morphologies de l’onde P (au moins 3) dans la même dérivation avec une réponse ventriculaire irrégulière et habituellement rapide. Maladie pulmonaire, hypoxie. Rythme plus rapide que 100 bpm. Traitement Vérapamil - Traiter le trouble causal

BLOC AV DU PREMIER DEGRÉ Intervalle P-R supérieur à 120 msec Aucune complication hémodynamique Peut progresser vers un bloc AV de plus haut degré

BLOC AV DU DEUXIÈME DEGRÉ DE TYPE MOBITZ 1 (WENCKEBACH) L’intervalle P-R ralentit progressivement avec chaque battement jusqu’à ce qu’il soit entièrement bloqué Si bradycardique, pourrait avoir une diminution de l’onde Q Traitement Seulement en cas de bradycardie (atropine) Stimulateur cardiaque rare

BLOC AV DU DEUXIÈME DEGRÉ DE TYPE MOBITZ 2 Rare, survient en cas d’infarctus myocardien antérieur important Intervalle PR constant et présence d’ondes P régulières dans le QRS (fréquence auriculaire régulière) jusqu’au blocage de la conduction

BLOC AV DU DEUXIÈME DEGRÉ DE TYPE MOBITZ 2 (SUITE) Diminution de l’onde Q avec ralentissement du rythme ventriculaire Pourrait progresser jusqu’au bloc complet Traitement Stimulateur cardiaque permanent Atropine au début

BLOC AV DU TROISIÈME DEGRÉ (COMPLET) Le patient peut avoir des étourdissements ou perdre connaissance en raison d’un ralentissement du rythme cardiaque L’atrium et les ventricules sont indépendants l’un de l’autre; aucun lien

BLOC AV DU TROISIÈME DEGRÉ (COMPLET) (SUITE) Diminution de l’onde Q, perfusion coronaire compromise Traitement Urgence Atropine Stimulateur cardiaque

RYTHME D’ÉCHAPPEMENT JONCTIONNEL Les complexes QRS ne sont pas précédés par des ondes P normales, puisque l’impulsion prend naissance au-dessous du nœud SA Peut causer une onde P manquante, inversée ou dans le QRS

RYTHME D’ÉCHAPPEMENT VENTRICULAIRE Complexe QRS large (> 120 ms) Diminution de l’onde Q, étourdissements et perte de conscience causée par une augmentation du rythme cardiaque Traitement Atropine Stimulateur cardiaque électrique

CONTRACTION VENTRICULAIRE PRÉMATURÉE Les CVP occasionnelles ont des conséquences minimes Les CVP multifocales ou dont la fréquence est accrue peuvent entraîner une tachycardie ventriculaire S’assurer que cela n’entraînera pas plus de CVP Un couplet consiste en 2 CVP successives Un triplet consiste en 3 CVP successives 80

BIGÉMINIE VENTRICULAIRE Contraction ventriculaire prématurée (CVP) de forme bigéminale Peut être trigéminale (chaque tiers correspond à une CVP), quadrigéminale Peut être multifocale – une irritabilité accrue du ventricule pourrait entraîner une arythmie plus sévère

TACHYCARDIE VENTRICULAIRE (TV) Plus de trois CVP successives > 100 bpm QRS large, dissociation de l’AV, complexe QRS ne ressemble pas au bloc de branche habituel Ventricule irritable Une tachycardie ventriculaire soutenue représente une urgence cardiologique et peut mener à une fibrillation ventriculaire 82

TV Diminution de l’onde Q, ventricule irritable Traitement Cardioversion - Lidocaïne ou procaïnamide pour retrouver un rythme sinusal normal Soins de première urgence - Soins de longue durée avec DCI (défibrillateur cardioverteur implantable)

TORSADES DE POINTES Pointes avec intervalle QT prolongé sont susceptibles Forme de la TV – torsade des pointes

FIBRILLATION VENTRICULAIRE Activité chaotique des ventricules Aucune onde Q efficace ou perfusion coronaire Associé à une ischémie myocardienne sévère. Parfois mortelle – le décès peut survenir dans un délai de 4 minutes Traitement Défibrillation immédiate RCR Lignocaïne, brétylium, épinéphrine

ARRÊT SINUSAL

Regarder l’ensemble du tracé: Comment lire l’ECG Regarder l’ensemble du tracé: Rhythme: Y a-t-il une onde P avant chaque complexe QRS? Oui : rythme sinusal Non: blocage cardiaque ou atrioventriculaire jonctionnel Fréquence: Compter les boîtes; utiliser compas ou règle Intervalle PR: Normal – 0,20 seconde ou moins Complexe QRS: Mince (0,10 seconde ou moins) ou large (BBB ou ventriculaire) Segment ST: Isoélectrique (normal), élevé ou affaissé Onde T: Droite, plane ou inversée Interprétation: Normal ou anormal. Le rythme est-il dangereux?