- Dr LOUNES-INTERNISTE LIBERAL- LES PERICARDITES - Dr LOUNES-INTERNISTE LIBERAL-

QU’EST CE QU’UNE PERICARDITE AIGUE   QU’EST CE QU’UNE PERICARDITE AIGUE La péricardite aigue est une inflammation des 2 feuillets du péricarde avec ou sans épanchement.

Rappel anatomo-physiologique

INTERET DE LA QUESTION Fréquence: variable Diagnostic: Positif: difficulté variable (échocardiographie) Etiologique+++ Thérapeutique et Pronostic: étroitement liés à l’étiologie Bon dans la PA bénigne Risque d’évolution vers la constriction dans la tuberculose Sans oublier le risque de tamponnade (urgence vitale)

QUAND EVOQUER UNE PA?

QUAND EVOQUER UNE PA? CLINIQUE: Douleur thoracique aigue Le signe le plus fréquent et le plus caractéristique Médiane, antérieure large, angoissante, sans irradiation Variable avec les changements de position et les mouvements respiratoires+++( 2 caractères) Négativité du test à la trinitrine Fièvre+++ (contemporaine de la douleur) Frottement péricardique –pathognomo- 50% persiste en apnée

EXAMENS PARACLINIQUES ECG: anomalies de la repolarisation+++ 95% -les plus évocatrices; DIFFUSES- microvoltage/ alternance électrique sous décalage de PQ (phase aigue) anomalies du rythme (ESA,ACFA) ABSENCE D’IMAGE EN MIROIR+++++

TELETHORAX: Cardiomégalie (ICT > 50%) cœur en <<carafe>> EPL ¼ normal le + souvent

ECHOCARDIOGRAPHIE:+++++ affirmer le diagnostic en montrant le signe pathognomonique : décollement des 2 feuillets du péricarde qui sont séparés par un espace <<vide d’echo>> évaluer le retentissement surveillance quantifier l’épanchement

ET LA PONCTION PERICARDIQUE?

l’évacuation de l’épanchement s’impose d’urgence DEUX FORMES CLINIQUES: PA sèche: seul signe physique c’est le frottement TAMPONNADE: c’est une urgence vitale+++ Mécanisme: soit l’épanchement est de grande abondance soit il est d’installation rapide -signes d’hyperpression veineuse -signes périphériques de collapsus TSJ 03 signes cliniques de prétamponnade Hypotension pouls Kusmall l’évacuation de l’épanchement s’impose d’urgence

TAMPONNADE

Bas Voltage ou microvoltage : si amplitude qrs < à 5mm sur toutes les périphériques et/ou < 15mm sur les précordiales

QUEL EST LE BILAN A PRATIQUER DEVANT UNE PA?

QUEL BILAN PRATIQUER? Bilan inflammatoire IDR à la tuberculine Dosage des ASLO SéroDiagnostics viraux Prélèvements de gorge Bilan immunologique Marqueurs tumoraux Scanner thoracique, IRM Ponction biopsie péricardique…

QUEL EST LE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL? C’est celui de la douleur thoracique aux urgences SCA dans sa forme IDM: Précession de la fièvre sur la douleur Caractère diffus des troubles de la repolarisation Absence d’images en miroir Enzymologie normale NB: parfois Dc difficile avec la PA sèche (coro)

DISSECTION AORTIQUE Terrain: HTA non contrôlée ou syndrome de Marfan Douleur intense, déchirement, à irradiation dorsale Elargissement médiastinal supérieur au téléthorax Absence d’anomalies de la repolarisation L’échocardiographie tranchera

Dissection aortique

Pneumothorax/pleurésie: intérêt du téléthorax Embolie pulmonaire: Terrain: alitement, phlébite… Douleur thoracique type pleurale, latéralisée Aspect S1Q3 à l’ECG NB: embolie massive avec IVD à distinguer de la tamponnade Pneumothorax/pleurésie: intérêt du téléthorax Eliminer les épanchements non inflammatoires: -hémopéricarde post-traumatique -hypothyroïdie Enfin on peut être amené à discuter la cardiomégalie dans la CARDIOMYOPATHIE DILATEE ( écho)

ECG dans L’EMBOLIE PULMONAIRE

QUELLES SONT LES ETIOLOGIES DES PERICARDITES?

QUELLES SONT LES DIFFERENTES ETIOLOGIES? 1/PA RHUMATISMALE: « pancardite » Seconde enfance/ 5 à 10 % des RAA Polyarthrite aigue fébrile Frottement avec souffle cardiaque Sd inflammatoire fortement positif avec ASLO élevées Présence inconstante du Strepto au prélèvement de gorge Espace PR allongé à l’ECG Atteinte valvulaire à l’échocardiographie Evolution spectaculaire sous anti-inflammatoires Jamais de constriction Pronostic à court terme: MYOCARDITE et à long terme: l’ENDOCARDITE

2/PA TUBERCULEUSE: Adolescent et adulte jeune Signes d’imprégnation tuberculeuse (signes généraux+++) Notion de contage tuberculeux Prophylaxie par BCG non faite ou ancienne IDR à la tuberculine positive Téléthoax: anomalies évocatrices de TP La recherche de BK par tubage gastrique ou broncho aspiration est positive Le risque de tamponnade existe (CDD) <5% L’évolution vers la constriction est possible malgré le traitement surtout s’il est tardif (SURVEILLANCE+++) 10%   

3/PERICARDITES VIRALES: -notion d’infection des VAS -association à une pleurésie fréquente -brutalité du début -preuve d’infection virale en cours ( anticorps antiviraux) en plus du contexte épidémique -les virus les plus fréquemment en cause sont : Coxsackie B virus+++ (petites épidémies) Grippe, MNI, varicelle, hépatite virale… HIV « « Sauf qu’on a rarement cette preuve virologique » » d’ou

5/PA IDIOPATHIQUES= PA à RECHUTES = PA BENIGNE: les plus fréquentes+++ 80% Tableau clinique d’une PA virale Bilan étiologique négatif Hémocultures négatives, ASLO normales, recherches virologiques infructueuses Evolution à rechutes ( 1 à 6mois ) Bonne réponse aux AINS ( ATTENTION aux corticoïdes) Absence de constriction Diagnostic d’exclusion

5/AUTRES CAUSES: a)PA purulente: -rare , touche le nourrisson et les immunodéprimés -le germe en cause est souvent le Staph Tableau clinique grave: sd infectieux sévère + présence d’un foyer infectieux+ tamponnade -hyperleucocytose avec polynucléose neutrophile -les hémocultures peuvent être positives -la ponction péricardique s’impose pour confirmer le diagnostic et isoler le germe -l’évolution vers la constriction peut s’observer ultérieurement

b)PA inflammatoires: d)PA post radiothérapie: LED:-la PA est un des critères diagnostiques -rarement révélatrice mais à évoquer chez une femme jeune présentant une PA apparemment primitive bilan immuno SCLERODERMIE, POLYARTHRITE RHUMATOIDE… c)PA NEOPLASIQUES: Par envahissement de contigüité: Kc broncho- pulmonaires Par métastase: Kc du sein ou rarement primitif : Mésothéliome C’est un tableau de PA de grande abondance avec parfois tamponnade Reproduction rapide après ponction évacuatrice d)PA post radiothérapie: 1à 6 mois après l’irradiation…

… souvent mal tolérée nécessitant un drainage évolution possible vers la constriction au-delà de trois ans; il faut suspecter une récidive du Kc diagnostic différentiel avec la métastase e)PA de L’IDM: Soit à la phase aigue (j3àJ5) problème d’ATC+++ Soit à j20 c’est le Sd de DRESSLER : le DANGER est de le confondre avec une récidive de l’infarctus (Immuno) L’évolution ne se fait jamais vers la constriction Nécessité d’arrêter les ATC Réponse sensible aux AINS f)AUTRES: -post commissurotomie -IRC terminale: inaugurale ou signe de sous dialyse

ETIOLOGIES P PURULENTE E R RAA I IDIOPATHIQUE C CANCER A R RADIQUE D DRESSLER I INFLAMMATOIRE T TUBERCULOSE

QUELLES SONT LES COMPLICATIONS DE LA PERICARDITE?

QUELLES SONT LES COMPLICATIONS? 1-TAMPONNADE: c’est la compression des cavités droites du cœur par l’épanchement= adiastolie ARRET CARCIOCIRCULATOIRE ECG= microvoltage avec alternance électrique L’ECHO confirme le diagnostic: collapsus des cavités droites « swinging heart » Causes: tuberculose, Kc, traumatiques, exception virales 2-RECIDIVE: Survient entre 3 mois et 3 ans après l’épisode initial Due à une durée insuffisante de traitement La colchicine semble la prévenir 3-PERICARDITE CHRONIQUE: > 3MOIS Pose un problème de diagnostic étiologique ponction biopsie péricardique 02 étiologies fréquentes: la tuberculose et les néoplasies

4-PERICARDITE CHRONIQUE CONSTRICTIVE: Elle est liée à l’épaississement fibreux ou fibrocalcaire du péricarde Le tableau clinique est celui d’une ICG à prédominance droite Le scanner peut visualiser les calcifications Le diagnostic est échographique , souvent confirmé par le cathétérisme droit Les étiologies les plus fréquentes sont: les péricardites tuberculeuses+++, septiques, postradiothérapie, urémique et néoplasiques; rarement les péricardites inflammatoires Le traitement est chirurgical

COMMENT TRAITER LA PERICARDITE?

QUEL EST LE TRAITEMENT? 3/INDICATIONS: 1/BUT: symptomatique mais surtout étiologique 2/ARMES: Médicales:-antalgiques, AINS, corticoïdes, ATB… Chirurgicales:-drainage chirurgical, péricardectomie 3/INDICATIONS: -PA rhumatismale: corticothérapie + chimio prophylaxie -PA tuberculeuse : antituberculeux + corticothérapie (Prednisone à la dose de 0,5 mg/kg/j jusqu’à assèchement de la péricardite) PA bénigne :antalgiques AINS: aspirine 3g/j pendant 3 semaines puis diminuer 500mg/sem

La corticothérapie est exceptionnelle Traitement préventif à base de colchicine à raison de 0,5 à 1 mg/j pendant 3 mois voire 12 mois PA purulente: Antibiothérapie adaptée + drainage chirurgical PA des collagénoses : traitement de la maladie PA radique: Chirurgical PA post infarctus: AINS 4/SURVEILLANCE -clinique -biologique -radiologique -électrique -echocardiographique Cette diapositive illustre les définitions classique (Sokolow Lyon) et récente (Cornell) de l’HVG électrique. L’indice de Cornell a l’avantage de ne faire intervenir qu’une seule dérivation précordiale; Il est donc moins sensible aux variations liées au morphotype de l‘individu (sujets obèses ou maigres). Il intègre l’amplitude de l’onde R en VL, qui augmente en cas de déviation axiale gauche, paramètre d’HVG. Le produit de Cornell intègre également la durée de QRS, qui augmente également en cas d’HVG. L’indice et le produit de Cornell sont plus bas chez la femme, et sont réhaussés pour définir l’HVG. Comparé aux autres indices électriques définissant l’HVG, l’indice de Cornell est le mieux corrélé des indices, lorsqu’il est comparé aux critères échocardiographiques d’HVG.

CONCLUSION Le diagnostic des péricardites est souvent difficile, il est actuellement facilité par l’échocardiographie La recherche de l’étiologie est l’étape fondamentale car elle conditionne le traitement et le pronostic

ECG 30 Mr BO&, 69 ans, est pris en charge par leSAMU pour douleur thoracique rétro-sternale constrictive permanente, non irradiante, trinitro-sensible et évoluant depuis 12 heures. L'interrogatoire retrouve la notion d'une bronchite aiguë 15 jours auparavant. Les facteurs de risque retrouvés sont un tabagisme et une hypercholestérolémie. Le traitement usuel est TAHOR 40 ,ASPEGIC100.. Cliniquement, la douleur thoracique est minime, il n'y a ni dyspnée, ni palpitation. Les bruits du coeur sont réguliers sans souffle, ni frottement. Les pouls périphériques sont perçus. La TA est de 13, T° de 38,5°C. ECG est le suivant :

ECG : rythme sinusal régulier avec sus-décalage du segment ST concave vers le haut. Absence d'image en miroir. Sous décalage du segment PQ. Absence d'onde Q DIAGNOSTICS et CAT?

1/Péricardite: Pas d’images en miroir Pas d’ondes Q (12h) 2/SCA ST+: A confirmer CAT: PAS DE THROMBOLYSE+++++ Aspirine Troponine et echocardiographie THRO

Echocardiographie: Pas de trouble de la cinétique Fonction VG normale Epanchement péricardique de petite abondance Troponine: Négative FNS normale, Ionogramme normal VS très accélérée et CRP à 34 Quel est votre diagnostic final?

PERICARDITE AIGUE BENIGNE