HP (1):indications de la recherche et diagnostic -1 des cofacteurs MUGD -1 des cofacteurs CANCER GASTRIQUE Carcinogene type 1 comparable à tabac pour cancer pulmonaire et VHC pour CHC Cancer distal intestinal:gastrite chronique--atrophie--metaplasie intestinale--dysplasie 1% des infectés font cancer en occident RR=6

HP(2) Rechercher et eradiquer HP si -MUGD active inactive ou compliquée-- -lymphome MALT -apparentés 1° degré de cancer gastrique -avant IPP entretien car G-ITE atrophique fundus -lésions pre-neoplasiques etendues

HP(3) -Comment traiter 1°ligne=7 j IPP double dose+AMOXY 1gx2+CLARYTHRO 500mgx2 R à macro:70% succes;CONTRÔLE BT 2° ligne=14j IPP double dose+amoxy2g+FLAGYL500mgx2 3°ligne=culture biopsie/ABG;quinolone/sequentiel

Maladie coeliaque ou enteropathie sensible au gluten =« grande simulatrice » Forme silencieuse x10 Manifestations extra-intestinales :en rapport malabsorption= osseuses fractures pathologiques osteomalacie ou poro-malacie tetanie/crampes neuropathies peripheriques

Maladie coeliaque Manifestations associées et atypiques= Dermatite herpetiforme Diabete ID Deficit IgA CBP Thyroidites Atteinte articulaire---

Maladie coeliaque Atteinte articulaire= Rares oligoarthrites inflammatoires de topographie declive Seronegative Regression eventuelle avec RSG

MALADIE COELIAQUE:diagnostic Biopsies duodenales toujours necessaires Biologie:test de malabsorption D-XYLOSE=reflete surface et permeabilite;anormal dans enteropathies PROXIMALES et les colonisations bacteriennes chroniques du grele Valeur xylosemie 2h apres charge orale

Maladie coeliaque:dépistage Marqueurs serologiques=Ac Antigliadine et antireticuline:non Anti-endomysium:IF couteux subjectif mais meilleures Se et Sp; Antitransglutaminases:+facile ELISA Recherche classe IgA

Maladie coeliaque:depistage En 1° ATG IgA En 2° ATG IgG ET AEM IgA et IgG +DOSAGE PONDERAL IgA En dernier lieu pour confirmer:biopsies duodenales

Maladie coeliaque:complications A:lésions malignes prevalence=5-15% 1fois/2=LMNH surtout T,JEJUNAL 1fois /2=CARCINOMES epitheliaux(ORL-œsophage) et glandulaires (ADK grele,sein,testicule) B:ulcerations chroniques duodeno-jejuno-ileales=lymphomes de bas grade? ROLE PROTECTEUR DU RSG

FOIE:Dg cholestase LES PHOSPATASES ALCALINES:foie-os-grele-placenta-- CHOLESTASE=ELEVATION ASSOCIÉE DES GGT SI GGT NORMALES:OS Eventuellement iso-enzymes des Palca si probleme enfant/grossesse;5’NU manque de sensibilite

FOIE:fibrotest ou plutot evaluation non invasive de la fibrose Fibrose=gravite de hepatopathie chronique par ses consequences(fonction /hemodynamique/cancerogenese) Evaluation par PBF mais erreur/risques Techniques non invasives=marqueurs seriques et FIBROSCAN

FOIE:evaluation fibrose A:MARQUEURS SERIQUES =resultats formule mathematique(libre et gratuite ou brevetée et payante) integrant divers parametres; Valeur correlée aux stades histologiques de fibrose F0---F4 selon METAVIR 12 dont FIBROTEST et FIBROMETRE Surtout etudies pour HCVHC car TTT à la clef

FOIE :evaluation fibrose Autres causes de fibrose:validation en cours B:FIBROSCAN =elastometrie impulsionnelle,estimation elasticite tissulaire à partir vitesse de propagation onde elastique par les US Tres performant pour le Dg de cirrhose; +validation en cours vis à vis HTTP A et B:causes d’erreurs++

AINS A:TOXICITE INTESTINALE -connue que gastro-duodenale;si prise prolongée=arthrose severe Pathogenie:rupture barriere muqueuse/elavation permeabilite/agression par contenu(acides bil,enzymes)/ulceration et ses complications(hemorragie-perforation-stenose cicatricielle)

AINS et intestins 1-sur GRELE: enteropathie exsudative avec hypoALBU; enteropathie ulceree avec CPK aigue=Hie et perfo;CPK chronique=anemie ferriprive;stenose cicatricielle en diaphragme

AINS et intestins 2-sur COLON(rectum:suppo;colon droit:LP) Soit sur colon SAIN,DE NOVO= COLITE AIGUE diffuse ou segmentaire Dg differentiel avec MICI:EVOLUTION Soit sur colon PATHOLOGIQUE= DIVERTICULOSE:perforation MICI:risque de poussée/revelation 1° poussee ANGIODYSPLASIE:risque hemorragique

AINS et intestins B:LES COXIBS Reduction de 50% de l’incidence des complications serieuses MICI:bonne tolerance oub exacerbations ont ete publiés= EVITER autant que possible les coxibs comme mes AINS non selectifs

MICI 1-et AINS:CI FORMELLE? Cf supra-- 2- metabolisme calcium/les biphosphonates Osteopenie 60%,osteoporose 30% Surtout CROHN,hanche + que rachis Origine X:surtout STIMULATION RESORPTION par cytokines proinflam- INHIBITION formation osseuse par cortisone

MICI 3-TRAITEMENTS MEDICAUX Aminosalicyles-corticoides-analogues purines-MTX-cyclosporine-anti TNF F legere:5ASA oral/topique F moderee à severe:cortisone mais cortico-R, et cortico-D 1 fois /5---- IMUREL efficace 2fois/3,MINIMUM 4 ANS-et apres?essai stop si CROHN en RC,poursuite sinon tous autres cas CYCLOSPORINE IV si URGENCE COLITE AIGUE GRAVE---

MICI:traitement medical ANTI TNF:demonstration en 2005 de leur efficacite dans les RCUH refractaires modérées à severes ,et dans les CROHN chronique actifs et fistuleux Actuellement etudes de strategie= STEP UP(1) et TOP DOWN (2)? (2)semble + efficace pas formel pour MICI; Si facteurs predicitifs defavorables =>40 ans;atteinte ano-perineale;necessite de corticotherapie à 1° poussee DURÉE?SECURITE D’EMPLOI?