Physiologie de la valvulopathie 2011

Sténose et insuffisance valvulaires PLOMBERIE 101 Dr Jean-François Marquis Institut de cardiologie de l’Université d’Ottawa

Objectifs Notions : Fonctionnement valvulaire normal Débit Gradients de pression Sténose et insuffisance Fonctionnement valvulaire normal Réactions physiologiques à un dysfonctionnement valvulaire Syndromes valvulaires importants Investigations et traitement

Objectifs spécifiques Décrire l’étiologie, la physiopathologie (boucles pression-volume, diagramme de Wiggers), les manifestations cliniques (bruits cardiaques, souffles, pouls, pression veineuse jugulaire) des sténoses et régurgitations valvulaires (aortiques, pulmonaires, mitrales, tricuspidiennes). Énumérer les causes de sténose et de régurgitation mitrales. Décrire la physiopathologie de la sténose et de la régurgitation mitrales et ses conséquences sur le flux sanguin et les bruits cardiaques. Énumérer les causes d’une sténose aortique et décrire ses conséquences sur le flux sanguin et les bruits cardiaques. Tracer un diagramme de Wiggers montrant les différences entre le fonctionnement normal du cœur et les affections suivantes : sténose mitrale, régurgitation mitrale, sténose aortique, régurgitation tricuspidienne, sténose tricuspidienne, régurgitation pulmonaire et sténose pulmonaire.

Notions : Sténose Rétrécissement ou étroitesse Différence de pression Réduction du débit A constriction or narrowing of a duct or passage; a stricture. [Greek stenōsis, a narrowing, from stenoun, to narrow, from stenos, narrow.]

Notions : Insuffisance ou régurgitation Reflux de sang à travers les orifices des valves cardiaques qui ne se referment pas correctement Petite porte ou grand cadre backflow of blood through the orifices of the heart valves owing to imperfect closing of the valves (valvular insufficiency); named, according to the valve affected, aortic, mitral, pulmonic or tricuspid regurgitation.

Gradients de pression Nécessaires pour propulser le sang ∆P = 4 (V22-V12) Q = CSA x vélocité

Gradients de pression Augmentent en présence d’une sténose pour continuer à propulser le sang Q = CSA x V Ou une augmentation du débit

REMPLISSAGE DIASTOLIQUE Rôle d’une valve Permettre la propulsion du sang Aorte Atrium gauche Atrium gauche Aorte VIDANGE SYSTOLIQUE Antérieur Antérieur Postérieur Postérieur REMPLISSAGE DIASTOLIQUE

Rôle d’une valve Prévenir le reflux de sang Atrium gauche Aorte Atrium Antérieur Antérieur Postérieur Postérieur SYSTOLE DIASTOLE

Normal

Normal Éjection systolique Contraction isovolumétrique Remplissage diastolique Relaxation isovolumétrique

Normal

Sténose

Régurgitation (insuffisance)

Régurgitation

Régurgitation

Syndromes valvulaires Sténose Insuffisance Mitrale Aortique Pulmonaire Tricuspidienne Aortique Mitrale Pulmonaire Tricuspidienne Tableau clinique aigu vs chronique

Étiologie Congénitale/Acquise Génétique Infectieuse Virale, bactérienne, Protozoaires, fongique Dégénérative Néoplasique Ischémique Traumatique Autoimmune/Inflam-matoire Toxique Métabolique Nutritionnelle Infiltrative Iatrogène

Syndromes valvulaires Sténose Insuffisance Mitrale Aortique Pulmonaire Tricuspidienne Aortique Mitrale Pulmonaire Tricuspidienne Tableau clinique aigu vs chronique

Sténose aortique

Valve aortique normale Ouverte Fermée

Étiologie de la sténose aortique Calcification de la valve aortique chez les personnes âgées Congénitale – Valve aortique bicuspide Rhumatisme articulaire aigu Sténose sous-valvulaire Sténose supravalvulaire

Sténose aortique Copyright © 2008 Elsevier Inc. All rights reserved. Read our Terms and Conditions of Use and our Privacy Policy. For problems or suggestions concerning this service, please contact: online.help@elsevier.com FIGURE 62-1 Major types of aortic valve stenosis. A, Normal aortic valve. B, Congenital bicuspid aortic stenosis. A false raphe is present at 6 o'clock. C, Rheumatic aortic stenosis. The commissures are fused with a fixed central orifice. D, Calcific degenerative aortic stenosis.  (A and D, From Manabe H, Yutani C [eds]: Atlas of Valvular Heart Disease. Singapore, Churchill Livingstone, 1998, pp 6 and 131; B and C, Courtesy of William C. Roberts, MD.

Sténosis aortique

Sténose aortique

Sténose aortique

Normal ECG Fermeture de la VA Ouverture de la VA Aorte LV 100 LV Pression (mmHg) 20 Temps B1 B2 DIASTOLE SYSTOLE DIASTOLE

Pression aortique centrale VG Sténose aortique Phono interne 200 Gradient Pression aortique centrale 100 ECG

Sténose aortique Pouls carotidien Pulsus parvus et tardus ECG Inspiration Phonocardiogramme B1 SES P2 A2 B1 SES P2 A2 B1 SES P2 A2 Pouls carotidien Pulsus parvus et tardus

Sténose aortique

Sténose aortique

Sténose aortique

Surface aortique cm2 400 500 300 200 100 50 150 250 VITESSE DE DÉBIT (cc/sec systole) GRADIENT DE PRESSION SYSTOLIQUE MOYEN (mmHg) 4,0 0,6 0,2 0,8 1,0 2,0 1,5 3,0 0,4

Sténose aortique Légère Modérée Grave Vélocité du jet (m/s) <3,0 3,0-4,0 >4,0 Gradient moyen (mmHg) <25 25-40 >40 Surface valvulaire (cm2) >1,5 1,0-1,5 <1,0 Indice de surface valvulaire (cm2/m2)<0,6

FIGURE 62-3 Pathophysiology of aortic stenosis FIGURE 62-3   Pathophysiology of aortic stenosis. Left ventricular (LV) outflow obstruction results in an increased LV systolic pressure, increased LV ejection time (LVET), increased LV diastolic pressure, and decreased aortic (Ao) pressure. Increased LV systolic pressure with LV volume overload increases LV mass, which may lead to LV dysfunction and failure. Increased LV systolic pressure, LV mass, and LVET increase myocardial oxygen (O2) consumption. Increased LVET results in a decrease of diastolic time (myocardial perfusion time). Increased LV diastolic pressure and decreased Ao diastolic pressure decrease coronary perfusion pressure. Decreased diastolic time and coronary perfusion pressure decrease myocardial O2 supply. Increased myocardial O2 consumption and decreased myocardial O2 supply produce myocardial ischemia, which further deteriorates LV function. (From Boudoulas H, Gravanis MB: Valvular heart disease. In Gravanis MB [ed]: Cardiovascular Disorders: Pathogenesis and Pathophysiology. St. Louis, CV Mosby, 1993, p 64.)

N HVG

Symptômes SAD Syncope Angine Dyspnée L’hypertrophie du ventricule gauche entraîne de la dyspnée et de l’angine et possiblement une syncope Mort subite

Évolution naturelle de la SA

Investigations HVG ECG Cœur de taille normale / Ca + HVG, Ca+ valve immobile Augmentation de la pression systolique ventriculaire gauche, diminution de la pression aortique ECG Radiographie thoracique Échocardiographie Cathétérisme cardiaque Angiographie

Traitement Chirurgie CoreValve

Prothèse valvulaire aortique

Sténose mitrale

Étiologie de la sténose mitrale Congénitale – peu fréquente Acquise - rhumatisme articulaire aigu Épaississement des bords des valves Commissures, cuspides, cordages Gradient de pression diastolique AG/VG – Souffle diastolique

Sténose mitrale

Sténose mitrale

Sténose mitrale

Sténose mitrale VG AG

Sténose mitrale VD

Sténose mitrale VG AG

Sténose mitrale AG

Normal ECG Fermeture de la VA Aorte LV Pression (mmHg) B2 B1 ECG DIASTOLE SYSTOLE Temps Pression (mmHg) 20 100 Normal Fermeture de la VM Ouverture de la VM Fermeture de la VA Ouverturede la VA Aorte AG v a c Remplissage rapide

Sténose mitrale Pression aortique Pression VG Pression AG C V X Y Gradient diastolique Souffle diastolique M1 A2 CO

« Fout-Ta-Ta-Rou »* * Tel que décrit par Duroziez

Sténose mitrale Surface mitrale cm2 Seuil – œdème pulmonaire 6,0 4,0 GRADIENT DE PRESSION DIASTOLIQUE MOYEN (mmHg) VITESSE DE DÉBIT (cc/sec diastole) 800 700 600 500 400 300 200 100 10 20 30 40 50 60 6,0 Sténose mitrale 2,0 1,5 0,5 0,3 2,5 4,0 3,5 3,0 Seuil – œdème pulmonaire Surface mitrale cm2 1,0

Physiologie de la SM Surface mitrale normale = 4-6 cm2 Sténose mitrale Degré Léger Modéré Grave Surface mitrale 1,5-2 cm2 1,0-1,5 cm2 <1,0 cm2 Gradient moyen <5 mmHg 5-10 mmHg > 10 mmHg

Symptômes de la sténose mitrale Gradient de pression en relation avec la surface mitrale et le débit Faible débit card. Fatigue Congestion pulmonaire Dyspnée pression AG dilatation AG Fibrillation auriculaire Palpitations AVC Caillot AG

Thrombus – Atrium gauche

Traitement Contrôle du débit Anticoagulants Prévention du rhumatisme articulaire aigu Valvuloplastie – chirurgicale/percutanée Remplacement valvulaire

Prothèse de valve mitrale

Régurgitation mitrale (insuffisance)

Régurgitation mitrale (insuffisance)

Régurgitation mitrale (insuffisance)

Causes de régurgitation mitrale Ischémie Valvulopathie mitrale myxomateuse (VMM) Rhumatisme articulaire aigu Vice congénital

Valvulopathie mitrale myxomateuse Denis Courtesy Dr. J. Veinot

PLAX

Coupe apicale 4C

Régurgitation mitrale ECG Régurgitation mitrale Temps Pression (mmHg) 20 100 LV B2 V Fermeture de la VM Ouverture de la VM AG v c a B1 Remplissage rapide SHS DIASTOLE SYSTOLE

Insuffisance mitrale Éjection de sang durant la systole dans l’aorte et l’atrium gauche La quantité régurgitée dépend du diamètre de l’orifice et de la pression aortique Augmentation de la pression et de la taille de l’atrium gauche Fibrillation auriculaire, congestion pulmonaire Dilatation du ventricule gauche entraînant une insuffisance ventriculaire gauche

Effet de la postcharge sur la RM ECG ECG 150 LV 100 Pression Pression B2 LV B2 Ouverture de la valve mitrale 20 a c Onde V 20 B1 B1 DIASTOLE SYSTOLE DIASTOLE SYSTOLE

Pression capillaire pulmonaire RM aiguë 100 Onde V Pression capillaire pulmonaire VG AG Pression mmHg ECG

Régurgitation mitrale Qualitative Grade angiographique 1+ 2+ 3-4 + Surface du jet au Doppler couleur Petit jet central (<4 cm2 ou <20 % de la surface de l’AG) Signes de RM > légers, mais pas de critères de RM grave >0,7 cm avec jet de RM central important Quantitative (cath. ou écho.) Largeur de la vena contracta <0,3 0,3-0,69 ≥0,7 Volume de régurgitation (mL/battement) <30 30-59 ≥60 Fraction de régurgitation (%) 30-49 ≥50 Surface de l’orifice régurgitant (cm2) <0,20 0,2-0,39 ≥0,40 Critères essentiels supplémentaires : Diamètre de l’atrium gauche – augmenté de volume Diamètre du ventricule gauche – augmenté de volume

Effet de la précharge et de la postcharge Pression Volume

Traitement Médicaments réduisant la postcharge Diurétiques Chirurgie

Régurgitation aortique

Insuffisance aortique Reflux de sang de l’aorte dans le ventricule gauche durant la diastole Souffle diastolique L’intensité dépend du diamètre de l’orifice, de la pression entre l’aorte et le ventricule gauche et de la durée de la diastole Produit une dilatation du ventricule gauche et ultimement, une défaillance

Causes d’insuffisance aortique Congénitale Uni., bi., quad. Héréditaire Métabolique Syndrome de Marfan Syndrome de Ehlers-Danlos Ostéogènese imparf. Syndrome de Hurler Pseudoxanthome élastique Acquise Dégénérescence Rhumatisme articulaire aigu Dilatation de l’anneau aortique Hypertension artérielle Syphilis Infection Traumatisme Ankylosisng spondylitis, Marfan. Giant cell arteritis, Reiter’s VSD, Sub-aortic stenosis, anorexic drugs

Valve aortique normale

Valve aortique atteinte de rhumatisme articulaire aigu

Insuffisance aortique LV Ao LA

Insuffisance aortique

Insuffisance aortique

IA - CW Doppler

Régurgitation aortique Qualitative Grade angiographique 1+ 2+ 3-4 + Largeur du jet au Doppler couleur Jet central, largeur <25 % de la chambre artérielle du VG >légère, mais pas de signe de RA grave Jet central, largeur >65 % de la chambre artérielle du VG Largeur de la vena contracta au Doppler <0,3 (cm) 0,3-0,6 >0,6 Volume de régurgitation (mL/batt.) <30 30-59 ≥60 Quantitative (cath. ou écho.) Fraction de régurgitation (%) 30-49 ≥50 Surface de l’orifice régurgitant (cm2) <0,10 0,10-0,29 ≥0,30

Normal ECG Ouverture de la VA Fermeture de la VA Aorte LV 100 B2 Pression (mm Hg) 20 B1 Temps DIASTOLE SYSTOLE

IA chronique 150 100 Ao 50 VG Phono SS SD S1 S2 S1 S2 ECG

IA aiguë 100 Ao 50 VTD VG ECG B1 B2 B1 B2 Phono

Traitement Diurétiques ? Inhibiteurs calciques Chirurgie

Lésions du côté droit Sténose Insuffisance PA AP Insuffisance pulmonaire Sténose pulmonaire Valve pulmonaire Insuffisance tricuspidienne Sténose tricuspidienne AD Valve atrioventriculaire (tricuspide) VD

Lésions du côté droit Sténose tricuspidienne Sténose pulmonaire Rhumatisme articulaire aigu Sténose pulmonaire Vice congénital Insuffisance pulmonaire Vice congénital, hypertension pulmonaire Régurgitation tricuspidienne Dilatation de l’anneau, maladie d’Ebstein, endocardite

Régurgitation tricuspidienne Qu’est qui arrive lorsqu’il y a une fuite de la valve atrioventriculaire (tricuspide)? Quels seront les symptômes du patient? Que constaterez-vous à l’examen physique?

Régurgitation tricuspidienne Qu’est qui arrive lorsqu’il y a une fuite de la valve atrioventriculaire (tricuspide)? La pression augmente dans l’atrium droit et entraîne un reflux de sang dans le système veineux Quels seront les symptômes du patient? Œdème périphérique, distension de l’abdomen/du foie, douleur abdominale et ballonnement, dyspnée causée par une mauvaise circulation du sang vers les poumons Que constaterez-vous à l’examen physique? Augmentation de la pression veineuse jugulaire et onde V de grande amplitude, œdème périphérique, souffle holosystolique de tonalité basse difficile à entendre

Insuffisance tricuspidienne Étiologie VD dilaté Carcinoïde Traumatisme Endocardite Maladie d’Ebstein Signes cliniques Souffle holosystolique Œdème périphérique Onde V Dyspnée AP AD VD

B1 B2 V C A PVJ Pouls carotidien QRS P T ECG B1 B2 Phonocardiogramme V C A PVJ Pouls carotidien

Insuffisance tricuspidienne VD AD

Régurgitation pulmonaire Qu’est-ce qui arrive lorsqu’il y a une fuite de la valve pulmonaire? Surcharge de volume dans le ventricule droit – souvent longtemps bien tolérée, puis la pression télédiastolique du VD finit par augmenter. Une insuffisance tricuspidienne (IT) survient causée par la dilatation du VD ainsi que de l’œdème périphérique dû à l’IT et à la dyspnée à l’effort À quoi faut-il s’attendre à l’examen physique? Dilatation du VD, le souffle de régurgitation peut ne pas être très audible en raison de sa faible vélocité et de sa tonalité basse. Souvent, il y a un souffle d’éjection systolique dû à une augmentation du volume qui passe par la chambre artérielle

Valvulopathies du côté droit (graves) Sténose tricuspidienne grave : surface valvulaire <1,0 cm2 Régurgitation tricuspidienne grave : largeur de la vena contracta >0,7 cm et inversion du débit systolique dans les veines hépatiques Sténose pulmonaire grave : vélocité du jet >4 m/sec ou gradient maximum >60 mmHg Régurgitation pulmonaire grave : le jet au Doppler couleur remplit la chambre artérielle Signal Doppler continu dense et forte pente de décélération

Dernières notions Pertinentes sur le plan clinique Approche Sténose aortique chez les personnes âgées Insuffisance mitrale dans la maladie coronarienne Approche Compréhension de l’hémodynamique Symptômes, signes physiques, le traitement s’ensuit logiquement

Sites Web www.seemyheart.org www.blaufuss.org/tutorial www.medlib.med.utah.edu/kw/pharm/hyper_heart1 www.echoincontext.com/images www.sci.sdsu.edu/multimedia/heartsounds/ www.dundee.ac.uk/medther/Cardiology/ar.htm www.medstudents.com.br/cardio/heartsounds/heartsou.htm

Radiographie thoracique AP NEJM 353;7 712 Biji & van den Brink

Radiographie thoracique latérale NEJM 353;7 712 Biji & van den Brink