Cas Clinique Réanimation, CHARTRES (28) Thierry LHERM, Kader OUCHENIR, Mouldi HAMROUNI; Guy MONCHAMPS, Pierre KALFON

Mme M, 35 ans, admise en Réa pour OAP dans les suites d’une RU/hémorragie de la délivrance Zairoise en France depuis 10 ans Bilharziose en 1997 5éme pare, 4ème geste Pas d’intoxication éthylotabagique

Accouchement voie basse sous Péridurale à terme le 23.10.2005 4h30 : Naissance d’un Bb (2960g) APGAR 10 6h15 : Saignement vaginal (760 g de caillots) avec atonie utérine malgré 35 ui de Synto  1 amp NALADOR sur 1 h 7h15 : Saignements persistants (2000 ml au total) avec globe uterin moyen  2ième amp NALADOR sur 1 h - Biologie : Hb 6,8 g/Plaq 60000/TP 49 %/TCA 1,5/Fib 1,8 g 8h : RU sous AG ne donne rien  Transfusion (5 CG, 8 PVI, 1 CUP) + Trasylol + 3ième amp NALADOR IVL Désaturation avec expectoration mousseuse au décours  Transfert en Réa intubée-ventilée pour OAP

Examen clinique en Réa FC 130 bpm, PA 100/38, T 38,5°C, SaO2 96% (FiO2 100%/PEP 10) Sécrétions trachéales mousseuses sérosanglantes, rales crépitants bilatéraux Qq marbrures, pouls périphériques faibles Globe uterin ferme Oligurie (urines claires)

Bilan complémentaire GdS : pH 7,33/ pO2 67/ pCO2 47/ SaO2 93 % Chimie : lactates 3,5/ CRP 22/ Transa 33-13/ Bili 15/ CPK 479/ LDH 780/ Tropo <0,01 Hémato : GB 10800/ Hb 13/ Ht 39/ Plaq 88000/ TP 68/ TCA 33-32/ Fib 2,54/ DD > 4000/ CS ++ Rx Thorax : cf Echo card TT : cavités G et Dte non dilatées avec FEVG 70 %, pas de valvulopathie, pas d’ep péricardique, PAPsyst >= 46 mmHg

Attitude thérapeutique Poursuite sédation + VM (FiO2 1 / PEP 12) + NO Remplissage vasculaire : 2000 ml sérum physio Introduction catécholamines : Dobu 5 gamma + Noradrénaline jusqu’ à 2 mg /h Antibiothérapie par Augmentin Mise en place d’un KT droit : PAP 46-24 (32)/ PAPO 12/ POD 8/ IC 2,6/ RVSI 1200 dynes ProBNP 157/ Cortisol 915(0)-934(30)-959(60)

Evolution Sevrage des catecholamines en 36 h Sevrage du NO en 20 h puis désédation et extubation à J4 Echo card TT à J 3 : pas de dysfonction VG ni cœur pulmonaire, décollement pericardique Doppler veineux mbres inf : RAS Pas de complication septique

Hypothèses diagnostiques Oedeme lésionnel sur transfusion massive Inhalation per anesthésique Embolie amniotique OAP / cardiopathie du post partum Oedeme pulmonaire + HTAP sur PgE2 (NALADOR®)

Œdème pulmonaire et Sulprostone IV Oedeme pulmonaire + Choc + ACR de 2 h après hautes doses de Sulprostone-Dinoprot (PgF2 ) pour atonie uterine 6h après césarienne pour grossesse gemellaire chez une femme de 31 ans (Acta Anaesth Scand 2002;46:1168-70) Œdème pulmonaire + HTAP après injection de Sulprostone chez une femme porteuse d’une prééclampsie (Acta Obstet Gynecol Scand 1995;74:156-8)

Complications cardiaques après Sulprostone IV Douleur thoracique / spasme coronaire (Ann Fr Anesth Reanim 2002;21:668-71) ACR / FV + asystolie 45 mns / spasme coronaire -30 g IVD- (Anaesth Int Care 1998;26:298-301) ACR / FV après Sulprostone + Mifepristone pour avortement thérapeutique / spasme coronaire -reproduit à la coro avec Ergonovine- (Arch Mal Cœur Vaiss 1992;85:105-7) ACR chez une femme de 39 ans + tabac apres Sulprostone intrauterin -250 g- (Ned Tij Gene 1998)

Prostaglandines E2 et Circulation pulmonaire Vasoconstriction des artéres pulmonaires in vitro au niveau des récepteurs aux prostanoides (EP) et thromboxane (TP) avec prédominance des récepteurs EP 3 (Clin Exp Pharmacol Physiol 1997:24;969-72) Action sur le récepteurs EP 3 également impliquée dans la contraction du myomètre : Sulprostone > Misoprostol

Prostaglandines E2 et Circulation pulmonaire Vasoconstriction des veines pulmonaires médiées par les récepteurs EP 1 > EP 3 Concerne 17-phényl-PgE2 > Sulprostone (Br J Pharmacol 2001:134;1671-8)

CONCLUSION Œdème pulmonaire associé à un mésusage des prostaglandines dans le cadre du post-partum ? Effets collatéraux des prostaglandines données dans un but thérapeutique ou abortif ? Respecter les règles de prescription : Pas d’injection IV ni intramurale Vitesse d’administration PSE < à 8 ug/mn CI : age > 35 ans, tabac, risques CV