BRULURES

Définition Lésions des téguments et muqueuses provoquées par la chaleur sous toutes ses formes Mise en jeu du pronostic vital Pronostic fonctionnel

Etiologies Agents chimiques : brûlures par caustiques (potasse, acide sulfurique, nitrate d’argent) Agents physiques : - rayonnement : soleil, four, feu - contact : jet vapeur ou liquide, solides incandescents - électricité Radiations : rayons X, UV, atomiques

Etiologies Conditionne la profondeur Durée de contact Explosion superficielles Caustiques profondes

Anatomo-pathologie

Anatomo-pathologie 1° degré : couche cornée érythème guérison par desquamation 2° degré : destruction corps muqueux, basale Nl phlyctène guérison spontanée en 15 j

Anatomo-pathologie 2° degré profond : atteinte partielle de couche basale = ilôts de régénération cicatrisation spontanée ou évolution vers sphacèle et nécrose comme le 3° degré

Anatomo-pathologie 3° degré : couche basale détruite escarre noirâtre ou plaque blanche insensible, non saignant à piqûre épidermisation du bord vers centre bourgeons charnus sclérose tissu sous jacent cicatrice rétractile, adhérente greffe cutanée

Localisation Face et cou : très fréquent risque atteinte de cornée et des voies respiratoires cicatrice disgracieuse risque cancer sur cicatrice +++ Fesses et périnée : fuite plasmatique +++ risque vital et fonct° : infection

Localisation Mains : bilatérales infection précoce, œdème effet garrot : ischémie atteinte tendineuse et articulaires rétraction tendons gène fonct°

Examen Etendue, siège, profondeur Général : faciès, pouls, TA Cf lésion associée : fractures, contusions viscérales, intoxication monoxyde de carbonne Cf tares : cardiopathie, diabète, etc … Répétition des examens +++++

Complications : choc % à étendue de brûlure 15 % chez adulte 5 à 10 % chez enfant Régle des 9 Fonct° de profondeur

Complications : choc  perméabilité capillaire : fuite plasmatique (protides, électrolytes)  masse sanguine,  TA, anoxie de stase Hémoconcentration, polyglobulie  protidémie,  Cl et Na acidose et  K et azotémie

Complications : choc Evolution en 2 phases : - latence clinique - décompensation avec risque ischémie polyviscérale (insuffisance rénale) : agitation, pâleur, refroidissement, soif, pouls rapide, hTA Phase critique de J3 à J6 : mobilisation des oedèmes, réabsorption liquides hémodilution Elimination rénale si fonction rénale conservée. Sinon mise en jeu de vie

Complications : sd d’intoxication Atteinte rénale Insuffisance hépatique Digestive : ulcérations, iléus Nerveuse : œdème cérébral, hyperthermie Surrénales Hémolyse évolution mortelle J7 à J12

Complication : infection Quasi constante si profonde et étendue par pullulation des germes niveau escarres Risque de septicémie à germes résistants Responsable de nombreux décès Vaccination antitétanique systématique +++

Complications nutritionnelles Troubles max à J12- J15 par déperdition protidique + hypercatabolisme + besoins de cicatrisation Sd dénutrition, anémie gène cicatrisation Prévention = alimentation riche en protides

Complications du décubitus Phlébites des MI Décompensation de tares : diabète, alcoolisme

Régle de Baux Calcul des chances de survie = % surface brulée + âge du patient Si > 100 : décés quasi inévitable Entre 75 et 100 : 50 % survie < 75 : survie quasi certaine si TTT adapté

Notions thérapeutiques Perfusion +++ : formule d’Evans Q = 2 l + ( 2 ml x poids kg x % brûlure) ½ quantité à perfuser en 8 heures Macromolécules, solutés glucosés, salés Tétanos, antibiothérapie Douleur +++ Chambre isolée et chauffée Prévention des tares Régime hypercalorique, hyperprotidique

Notions thérapeutiques TT local : au bloc Nettoyage complet et doux Exposition à l’air en milieu aseptique Pansements occlusifs et compressifs Greffe Prise en charge spécialisée si atteinte oculaire ou respiratoire (trachéotomie)