THROMBOSES VEINEUSES CÉRÉBRALES Dr. M.C.CHEKKOUR

I. Définition Thromboses: sinus veineux duraux veines cérébrales Devenues + fréquentes ≡ moyens d’investigation Cause non négligeable d’AVC Pronostic rendu favorable (amélioré/attitudes thérapeutiques)

II. Rappel anatomique

III. Epidémiologie Fréquence: mal estimée Sex-ratio = 1 Âge: 2 pics: - jeune (surtout ♀: étiologie spécifique puerpérale) - 60 ans

IV. Étiologies Thromboses septiques: liées Infection extrémité céphalique: Trauma septique directe Processus infectieux intracrânien Infection de voisinage (sinusite, mastoïdite, cuir chevelu, bucco-faciale, dent…) Infection générale: bactérienne, virale (rougeole, HIV, grippe), parasitaire, mycosique)

Thromboses aseptiques: les + fr 90% Causes locales: Trauma crânien (ouvert ou fermé) Tumeurs cérébrales Thromboses art. Malformations Vx (MAV, fistule dure-mérienne…) Gravido-puerpérale & C.Oraux: Post-partum immédiat (4 1èrs j) favorise l’apparition de thromboses Contraceptifs oraux en relation avec TVC est souvent associé à d’autres étiologies à rechercher (Behçet, LEAD…)

Maladies Générales: Idiopathique 25% cas Inflammatoire: Behçet, LED, Wegener, BBS, Horton, colites inflammatoires…) Trouble de l’hémostase: déficit en antithrombine III, Pr- C&S, cryoglobulinémie, CIVD, thrombopénie Hémopathies: lymphomes, leucoses Â, drépanocytose, thrombocythémie Kc viscéraux Divers: cardiopathie (cong, Insf V.Drte), cirrhose, Σ néphrotique. Médicaments: CO, androgènes, CTC, chimiothérapie (méthotrexate intrathécale, vincristine…) Chirurgie: ∀ intervention ± TVC MI Idiopathique 25% cas

V. Clinique Tableau Polymorphes, prfs trompeurs Installation :  < 2j Sub 2-30 j Chr > 30 j Dgc ≠tiel: AVC art – HICB - Processus expansif (infect, tmr) - Encéphalites

Σptômes: Céphalées: très intenses, □ variés Signes focaux déficitaires et/ou critiques : hémiplégie, hémiΣsensitif, aphasie – épilepsie Trouble de la conscience Regroupements Σdromiques: Σ HIC: céphalées sans □précis Σ + signes localisation déficitaires et/ou critiques: si début brutal→ évoque AVC, si chr → tmr

Tableau particulier: Thrombose/sinus caverneux Chémosis (infiltration œdémateuse, surtt inflammatoire/conjonctive, forme bourrelet circulaire autour de la cornée) Ptosis Ophtalmoplégie douloureuse Unilatérale, peut se bilatéraliser Autres: Association des Σ (a puis b) Céphalées sans œdème papillaire Troubles ψ trompeurs HSA

Sinus caverneux (coupe frontale) Sinus caverneux (coupe frontale). Il borde la selle turcique des deux côtés. Le sinus veineux est traversé par la carotide interne qui y décrit son siphon. Dans sa paroi externe s’entrecroisent le III, le IV, le VI et les deux branches supérieures du V. Il peut être le siège d’une thrombose veineuse ou d’une fistule carotido-caverneuse.

VI. Examens complémentaires TDM cérébrale: 1r examen à réaliser, élimine les autres causes Signes directs Ss inj: HyperD spontanée du thrombus: cord sign si ύ corticales, ∆ dense si sinus + inj: signe ∆ vide du SLS: 5ème j- 2ème mois = prise contraste des parois du sinus ≠ abs modificat. Densité/ lumière thrombosée

Prise de contraste aNle de la tente du cervelet et Faux cerveau Signes Indirects Prise de contraste aNle de la tente du cervelet et Faux cerveau Ramollissement ύeux: infarcissement, parfois hémorragique Œdème cérébrale diffus Compression des Ventricules isolée IRM cérébrale, VRM, IRM diffusion: Visualise thrombus et les lésions parenchymateuses Angiographie: fondamentale/Dgc Abs d’opacification. Si ex. non déterminant → Répéter après 1-2 m Rech. HSA, thrombose isolée d’1e ύ corticale

Autres: Bilan sg: NFS, VS, Bilan d’hémostase LCR: indispensable dans - F.F° - F. + TDM Nle: mesure Pr- (HICB) et trt soulager HIC – F.sans cause apparente EEG: aNle, sans spécificité ralentissement rythme de base, prfs foyer

VII. Evolution ∆ble Facteurs mauvais pronostic: Âge Etiologie s/jacente (Prtic sombre pour TVC septiques) Coma Signes focaux Fonction topographie AVC Hémorragique Signe du ∆ vide Se fait: → Mort < 10% → Amélioration avec (10-30%) ou sans séquelles . Risque de Récidive.

VIII. Traitement 03 volets Σtique Si Epilepsie → antiépileptique Si TVC Septique → ATB fct porte d’entrée , svt céphalosporine + chloramphénicol ou flagyl Si HIC → antioedème: Diamox, Mannitol

Traitement thrombose Anticoagulants type HBPM à fortes doses certaines études. Bénéfice actuellement bien établi. Possible utilisation même si hématome Fibrinolytiques proposés (risque Hémorragique ↗) Etiologique

MERCI