INSUFFISANCE RENALE AIGUE Définition : Diminution brutale (qq h. à qq J) de la filtration glomérulaire élévation de la créatinine Due à : de la perfusion rénale (IRA pré-rénale ou fonctionnelle) lésion du parenchyme rénale (IRA organique) Obstacle sur les voies urinaire (IRA post-rénale ou obstructive) En générale réversible mais séquelles possibles IRA impose : apprécier sa gravité recherche étiologie traitement symptomatique et étiologique

CONSEQUENCES IRA : Le syndrome d’urémie aiguë IRA désordres métaboliques dont gravité liée à - rapidité d’installation - nature organique ou fonctionnelle - cause Rétention azotée : « urée, créatinine, acide urique Troubles équilibre acido-basique : acidose métabolique Troubles hydro-électrolytiques : HK+, Hph (hCa+) Anomalies de l’eau et du Na+ Tout déséquilibre possible HIC, HEC, DEC Troubles hématologiques : Thrombopathies (hémorragies)

CONSEQUENCES IRA : Le syndrome d’urémie aiguë Retentissement clinique : Troubles du rythme cardiaque et de conduction (HK+) Troubles digestifs : nausées, vomissements (par surcharge hydrique) OAP : Troubles neurologiques : crises convulsives, coma Hémorragies digestives

(pas toujours viral du fait de la cause de l’IRA) DIAGNOSTIC POSITIF 1 – Élévation récente de l’urée et de la créatinine (H 70 – 110 µmol/l : F 50 – 90 µmol/l) valeur normale qq semaines plus tôt 2 – Modification de la diurèse oligurie (> 400 ml/24H) ou anurie (< 100 ml/24h) MAIS IRA à DIURESE CONSERVEE possible 3 – IRA ou IRC ? Seul argument formel : dosage récent NI de la créatinine Reins de taille normale en échographie (petits reins = IRC) Absence signe IRC : Ca++ et Hb normales au début (pas toujours viral du fait de la cause de l’IRA) Evolution confirme le Dg

DIAGNOSTIC de TOLERANCE Signes de gravité Dès le diagnostic IRA posé car conditionne indications thérapeutiques d’urgence 1- Inflation hydrosodée avec OAP et HTA 2 - Hyperkaliémie 3 - Acidose métabolique sévère 4 - Troubles de conscience sans focalisation 5 - Retentissement hémodynamique EER en urgence

3 questions EN PRATIQUE DEVANT IRA Interrogatoire : (ATCD++) et examen clinique complet (touchers pelviens ++) Biologie : Iono sang et urines, NFS, Gazs du sang, ECBU Radiologie : AUSP, Radio pulm, écho rénale 3 questions IRA obstructive ? IRA organique ou fonctionnelle ? Si organique, nature de la néphropathie responsable ?

IRA OBSTRUCTIVE Étiologies Obstacle IRA si : Bilatéral P intra tubulaire Ø FG lésions parenchymateuses Étiologies Pyélo-urétérales : Obstacle intra-luminal : lithiase, caillot, nécrose papillaire Obstacle extrinsèque : néoplasie, fibrose rétropéritonéale Vessie : caillot calcul, cancer Prostate : adénome ou cancer Urètre : sténose, valves Obstacle IRA si : Bilatéral Unilatéral sur rein unique (fonctionnel ou anatomique) Sous vésical

ARGUMENTS du DIAGNOSTIC Notion de rein unique, d’obstacle possible Anurie en général Mais parfois pollakiurie (miction par regorgement) Signes fonctionnels : Troubles mictionnels, hématurie, douleurs lombaires Examen : Gros reins, globe vésical, Anomalies aux touchers pelviens Examens complémentaires : AUSP (lithiase) et échographie (DDC)

TRAITEMENT Geste immédiat de levée d’obstacle Sondage vésical ou KT sus-pubien Néphrostomie percutanée Permettant drainage des urine pyélographie descendante Prévention du syndrome de levée d’obstacle (compensation de la polyurie) Traitement antibiotique adapté en cas d’infection urinaire Secondairement traitement étiologique de l’obstacle

IRA FONCTIONNELLE Physiopathologie, étiologies Ø de la FG non due à lésions rénales mais à Ø perfusion rénale d’origine systémique : Hypovolémie vraie (DEC par pertes , digestives, cutanées) Hypovolémie efficace (Insuf. Cardiaque, cirrhose, 3ème secteur) Hypo. TA avec choc (hémorragique, septique, cardiogénique) locale : IEC(abolition VC art. efférente) AINS (empêche sécrétion PG vasodilatatrices) CSQ : modifications humorales : mise au jeu SRA ¼ VC intra-rénale Rôle favorisant des AINS et des IEC++, souvent multifactorielles MAIS : Ø prolongés perf. Rénale NTA et donc IRA orga.

ARGUMENTS du DIAGNOSTIC Contexte étiologique : DEC, hTA collaspsus, choc. Biologie : Natriurèse basse (H aldocellulaire) Urée et créatinine U élevée Osmolarité U élevée ([c]++ des U) Urée pl. plus que créatinine (réab. Urée ++ au niveau des tubules qui sont normaux) Evolution : rapidement réversible après tt désordres responsables Traitement : du désordre hémodynamique NaU < 10 mmol/l Na/K U > 1 U/P urée > 40 Osm. U/ osm. P > 1 Urée p / créat. P > 100

Nécrose tubulaire aiguë (NTA) IRA ORGANIQUE Nature de la néphropathie responsable ? PBR si doute Lésions : tubule interstitium, glomérule ou vaisseaux Agression ischémique ou toxique des cellules tubulaires Diagnostic de NTA : début brutal, IRA oligo-anurique, contexte. pas de protéinurie , pas d’HTA, pas d’œdème Biologie : U peu [c], U/P : créat P < 60 Nécrose tubulaire aiguë (NTA)

NECROSE TUBULAIRE AIGUE Etiologies souvent plusieurs mécanismes intrigués Toxiques : aminosides, PDC iodés (* myélome) Cisplatyl, métaux lourds, éthylène-glycol, solvants Étiologies des IRF prolongées Hémolyses aiguës Rhabdomyolyse : créat + élevée qu’urée HK+, HPh, hCa+, Uricémie, CPK, aldolase, LDH, TGO, myoglobulinémie, myoglobinurie EVOLUTION : Guérison spontanée (10j à 3 semaines) Si IRA + de qq semaines = probable nécrose corticale TT préventif : diurétiques étiologiques graves

NEPHROPATHIES INTERSTITIELLES AIGUES infiltration interstitielle / œdème et cellules Diagnostic de NIA : Dg. IRA : IRA oligo-anurique ou à diurèse conservée début brutal ou progressif protéinurie minime (tubulaire), pas HTA, pas d’oedèmes = hématurie, leucocyturie Étiologies infectieuses : pyélonéphrites aiguës Infection hématogènes : F° hémorragiques, leptospirose, états septicémiques sans choc, allergiques (rash, F°, hématurie, macro., éosinophilie et éosinophilurie) B lactamines, AINS, rifampicine, sulfamides ….)

NIA : DIAGNOSTIC / EVOLUTION PBR souvent nécessaire (sauf contexte évocateur) affirme le diagnostic : Œdème + infiltrats tubulo-insterstitiels (PN, lympho, monocytes, éosino) + guide le tt : ATB, suppression de la cause + corticoïdes si NIA allergique EVOLUTION : Pc rénal variable : régression le plus souvent risque de séquelles (apparition de fibrose intertitielle) NIC risque de nécrose papillaire

NEPHROPATHIES GLOMERULAIRES AIGUES Dg néphritique aigue ou IR rapidement progressive IRA + oedèmes, HTA, p-urie, hématurie, chute complément PBR fait le diagnostic : GN endocapillaire pure (GNA) GN endo et/ou extracapillaire I ou IIaire : importance du contexte : foyer infectieux, purpura rhumatoïde, LED, Wegener, goodpasture, PAN… Evolution, Pronostic : excellent (GNA) réservé dans les autres cas Traitement : de la cause, corticoïdes, IS, EP

NEPHROPATHIES VASCULAIRES AIGUES Les petits vaisseaux : IRA en qq jours HTA maligne, anémie, hémolytique microangiotaphique SHU, NAS maligne, PAN microangiopathie thrombotique (post-partum ++) pronostic sévère Des gros vaisseaux : IRA si rein unique ou bilatéral Thrombose artère rénale : Anurie, hématurie, HTA aiguë, douleurs lombaires Pronostic bon si revascularisation dans 24 1ères heures Thrombose veine rénale : IRA progressive, hématurie, douleurs lombaires Diagnostic néphrotique (cause de la thrombose)

TRAITEMENT de l’IRA PREVENTION ++++ Etiologique : Symptomatique : surveillance : poids, TA, hydratation, diurèse ECG, Rx pulmonaire, iono pl. et U Eau : selon diurèse (diurèse + 500 ml) Na : désodé si anurie, HTA ou oedèmes K+ : restriction en général + kayexalate Furosémide : efficace si débuté tôt, à fortes doses (500 mg à 1 g/24h) pour tenter de maintenir une diurèse EER : si : - anurie - HEC ou HIC majeures - HK + > 6 mmol/l et/ou anomalies ECG - acidose majeure Hémodialyse en général parfois dialyse péritonéale. PREVENTION ++++