L’INSUFFISANCE RENALE AIGUE Cours de Physiopathologie pour étudiants de 3e année Médecine Dr, BENOTMANE M.Z.A Département d’Anesthésie – Réanimation CHUC  

GENERALITES : 2 reins en position retro péritonéale Le néphron est l’unité fonctionnelle du rein Le rôle du rein dans l’organisme : Elimination en dehors de l’organisme des déchets azotés (Urée – Créatinine – Acide Urique) Equilibre hydro électrolytique et acido-basique Un rôle hormonal : Glande endocrine : Erythropoïétine – Rénine Glande exocrine : prostaglandine – Vit D3 (1.25(OH)2 cholécalciférol

DEFINITION : Un syndrome (à étiologies multiples) lié à une réduction importante du débit de filtration glomérulaire. Un défaut d’élimination des "déchets" du métabolisme. Cette interruption brusque du fonctionnement des reins pouvant avoir des conséquences vitales à court terme. L’IRA est une URGENCE VRAIE.

PHYSIOPATHOLOGIE :

C. Bowman TCP TCD Aff - Eff Anse Henlé T, Collecteur V, Excrétrice

PHYSIOPATHOLOGIE : ↓DFG dépond de 3 paramètres: Le débit plasmatique glomérulaire « QA » La pression nette d’Ultra filtration « PUF » Coefficient d’Ultra filtration « Kf » Le QA : vient du débit cardiaque. Dépond de la perfusion rénale et des résistances glomérulaires (Artérioles Afférentes) Le coefficient Kf : dépond de la surface glomérulaire disponible « S » et de la conductivité hydraulique « K » Kf = K x S

PHYSIOPATHOLOGIE : La PUF : dépond de plusieurs facteurs : Les pressions qui favorisent la filtration : La pression oncotique intra tubulaire  0 La pression hydrostatique capillaire glomérulaire « PCG » qui elle même dépond de la perfusion rénale et de l’équilibre entre les résistances pré et post rénales (Artères afférentes et efférentes) Les pressions qui s’opposent a la filtration : La pression hydrostatique intra tubulaire « PT » La pression oncotique capillaire « PO »

PHYSIOPATHOLOGIE :

PHYSIOPATHOLOGIE : DFG = PUF x Kf donc : DFG = [PCG – (PT + PO)] x K x S Toute modification de l’un de ces éléments entraine une baisse du DFG

CLASSIFICATION : IRA pré rénale : IRA rénale : IR post rénale :

IRA FONCTIONNELLE ou PRE RENALE : ↓DFG secondaire à un trouble circulatoire général situé en amont des reins, 25% des IRA. MECANISMES : Baisse de la PCG ↓Kf réduction de la surface de filtration ETIOLOGIES : Hypo volémie vraie. Hypo volémie relative « 3e secteur » (ascite, péritonite, pancréatite) Hypotension artérielle Causes médicamenteuses (Diurétiques)

IRA OBSTRUCTIVE ou POST RENALE : DEFINITION : obstacle aigu au niveau des voies excrétrices Bilatéral (rare) unilatéral sur un rein fonctionnellement unique Le diagnostic est urgent, à faire par tout médecin. MECANISME : Au début, les reins sont protégés de l'hyperpression par les méats vésicaux. Cependant si la rétention persiste, l'hyperpression est transmise au rein, la production d'urine s'arrête et une IRA obstructive survient ETIOLOGIES : Dominés par les Lithiases Urinaires. Le reste des étiologies sont d’origine extrinsèque : compression par un adénome de la prostate, par une tumeur locale (vessie – utérus…), fibrose retro péritonéale, sténoses post opératoires ou médicamenteuses.

IRA ORGANIQUE ou RENALE : Définition : une atteinte lésionnelle du parenchyme (lésions histologiques) . 65% des IRA. La NTA est secondaire a l’ANOXIE prédominant sur la branche ascendante de l’Anse de Henlé là ou la pression artérielle en O2 (PaO2) est la plus basse et où le demande métabolique (énergétique) est élevée. 

Réabsorption Passive Réabsorption Active C. Bowman TCP TCD Aff - Eff Anse Henlé T, Collecteur V, Excrétrice

IRA ORGANIQUE ou RENALE : Mécanisme : Obstruction tubulaire : par des débris cellulaires ou une tumeur (extrinsèque) Rétrodiffusion de l’urine primitive  Réduction de la perméabilité glomérulaire : par réduction de la surface glomérulaire et le Coefficient de perméabilité. Etiologies : Nécrose tubulaire aigue : de loin l’étiologie la plus fréquente Ischémique - Néphrotoxique - Maladies glomérulaires - Maladies vasculaires - Maladies interstitielle - Obstruction tubulaire

DIAGNOSTIC CLINIQUE : Souvent oligurie voir même anurie, mais une diurèse conservée n’exclue pas une IRA. La clinique commune se déroule en 3 phases : Phase de début : située entre l’événement causal et l’IRA, pauvre en symptôme. Phase d’état : Anurie ou oligurie (mais 40% des cas sont a diurèse conservée) Augmentation des déchet azotés (Urée – Créatinine) Chute de la clearance de la créatinine (< 5 ml/min) Signes de surcharge (œdème – OAP – HTA – Péricardite) Phase de reprise de la diurèse : marquée par une débâcle urinaire et une polyurie osmotique. Risque de désordres hydro électrolytique durant cette phase.

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE : U : créatinine urinaire V : volume urinaire P : créatinine plasmatique

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE : Formule de Cockroft K = 1,23 chez l’homme et 1,04 chez la femme Normale : 90 à 120 ml/min

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE :

TRAITEMENT : Principes généraux : Traitement symptomatique : éviter les médicaments Néphrotoxiques, l’hyper kaliémie, l’acidose Traitement symptomatique : expansion volumique, mannitol, diurétiques, dopamine a faible dose (abandonnée) Traitement étiologique : causes rénales et extra rénales. Epuration extra rénale : « hémodialyse ou dialyse péritonéale » en cas de surcharge, hyperkaliémie, anurie, acidose