Athérosclérose: l’ennemi public n°1 Données de l’OMS/WHO (pour l’année 2001) >10 M de décès en 2001 (>20% du total des décès)+++ The Global Burden of Disease Study. Lancet 2006;367:1747

Cardiopathie ischémique en France (données 2001) 300,000 hospitalisations 100,000 infarctus du myocarde 120,000 revascularisations 45,000 décès (-8% between 1993 and 1999)

Les facteurs de risque d ’athérosclérose MODIFIABLES tabac+++ hypercholestérolémie LDL+++ diabète+++ HTA+++ Syndrome métabolique+++ (obésité androïde, HDL bas, Hypertriglycéridémie, hyperglycémie, HTA) Plus anecdotique: Lp(a), Hyperhomocystéinémie, infections? (chlamydia) NON MODIFIABLES âge sexe masculin hérédité (1er degré)

Une maladie hétérogène Plaque sténosante stable Angine de poitrine à l’effort Collagène Muscle lisse Calcium Revascularisation Prévention Plaque non sténosante vulnérable Peu ou pas de symptômes jusqu’à l’infarctus brutal ou la mort subite Lipides Inflammation Néovaisseaux Érosion endothéliale Prévention Identification des plaques vulnérables?

Manifestations cliniques de la cardiopathie ischémique STABLE = « INSUFFISANCE CORONARIENNE »  INSTABLES =  SYNDROMES CORONAIRE AIGUS (SCA) mort subite SCA ST+ SCA ST- Tn+ SCA ST- angor d ’effort (parfois ischémie « silencieuse ») URGENCE+++ plaque d ’athérosclérose sténosante stable rupture ou érosion d ’une plaque d ’athérosclérose vulnérable (souvent non sténosante) + thrombose

Manifestations cliniques initiales de la cardiopathie ischémique présentation clinique homme (%) femme (%) angor d ’effort 32 47 SCA 52 39 mort subite 16 14 (Framingham Heart Study Circulation 1993; 88:2548–2555) Dans plus de 50% des cas, la première manifestation de l’insuffisance coronaire est un SCA ou la mort subite!!! Importance de la PREVENTION!!!

Exemple de plaque sténosante stable

Exemple de plaque non sténosante vulnérable

Angor d’effort: Définition C ’est la traduction clinique d’une inadaptation à l’effort entre les apports et les besoins en O2 du myocarde (ischémie). Le plus souvent en rapport avec des plaques d’athérosclérose dans la paroi des artères coronaires faisant obstacle à l ’écoulement du sang dans les artères coronaires. Et se manifestant par une douleur angineuse à l’effort (traduction clinique de l’ischémie myocardique).

Angor d’effort: Physiopathologie Dans l ’immense majorité des cas, l ’obstacle est une plaque d ’athérosclérose sténosante +++ Au repos: les apports en 02 sont adaptés au besoin grâce à une vasodilatation maximale des artérioles coronaires (pas de symptôme) A l’effort: les besoins en O2 augmentent brusquement, sans augmentation parallèle des apports (angor) A tout moment, une thrombose ou un spasme coronaire transitoire peuvent aggraver la sténose et provoquer un angor au repos.Parfois le spasme est le mécanisme exclusif=angor spastique de Prinzmetal

Insuffisance coronarienne: Diagnostic Il est avant tout clinique+++ contexte (FDR) description de la douleur+++ l ’ECG est souvent normal en dehors des crises+++ l ’ECG d ’effort peut démasquer une ischémie: douleur sous-décalage de ST l ’ECG d ’effort couplé à la scintigraphie myocardique au thallium est plus sensible et spécifique alternative (si effort impossible): échographie cardiaque sous dobutamine si les tests non invasifs sont évocateurs d ’une insuffisance coronarienne ou ne permettent pas de conclure: CORONAROGRAPHIE+++

Angor d ’effort: Description de la douleur La douleur d’angor d’effort typique+++ : déclenchée par l ’effort (marche+++) calmée par le repos ou la trinitrine (test diagnostic) Constrictive+++ (étau) rétrosternale en barre horizontale ou verticale avec irradiation dans les bras, le dos, la gorge, le maxillaire inférieur Mais attention +++: la douleur peut manquer = ischémie silencieuse (diabétique) sa localisation peut être tronquée (poignet, épaule, abdomen) peut mimer un problème digestif (coronaire droite)

Insuffisance coronarienne: Diagnostic Il est avant tout clinique+++ contexte (FDR) description de la douleur+++ l ’ECG est normal en dehors des crises+++ l ’ECG d ’effort peut démasquer une ischémie: douleur sous-décalage du ST l ’ECG d ’effort couplé à la scintigraphie myocardique au thallium est plus sensible et spécifique alternative (si effort impossible): échographie cardiaque sous dobutamine si les tests non invasifs sont évocateurs d ’une insuffisance coronarienne ou ne permettent pas de conclure: CORONAROGRAPHIE+++

Insuffisance coronarienne: Diagnostic Il est avant tout clinique+++ contexte (FDR) description de la douleur+++ l ’ECG est normal en dehors des crises+++ l ’ECG d ’effort peut démasquer une ischémie: douleur sous-décalage du ST+++ l ’ECG d ’effort couplé à la scintigraphie myocardique au thallium est plus sensible et spécifique alternative (si effort impossible): échographie cardiaque sous dobutamine si les tests non invasifs sont évocateurs d ’une insuffisance coronarienne ou ne permettent pas de conclure: CORONAROGRAPHIE+++

ECG d ’effort non oui oui @ critère de positivité: sous décalage du ST ≥ 1 mm, horizontal ou descendant @ pas de valeur localisatrice

Insuffisance coronarienne: Diagnostic Il est avant tout clinique+++ contexte (FDR) description de la douleur+++ l ’ECG est normal en dehors des crises+++ l ’ECG d ’effort peut démasquer une ischémie: douleur sous-décalage du ST+++ l ’ECG d ’effort couplé à la scintigraphie myocardique au thallium est plus sensible et spécifique alternative (si effort impossible): échographie cardiaque sous dobutamine si les tests non invasifs sont évocateurs d ’une insuffisance coronarienne ou ne permettent pas de conclure: CORONAROGRAPHIE+++

La scintigraphie myocardique d’effort

La scintigraphie myocardique d’effort Ischémie inféro-latérale Ischémie antéro-septale et inférieure

Insuffisance coronarienne: Diagnostic Il est avant tout clinique+++ contexte (FDR) description de la douleur+++ l ’ECG est normal en dehors des crises+++ l ’ECG d ’effort peut démasquer une ischémie: douleur sous-décalage du ST+++ l ’ECG d ’effort couplé à la scintigraphie myocardique au thallium est plus sensible et spécifique alternative (si effort impossible): échographie cardiaque sous dobutamine si les tests non invasifs sont évocateurs d ’une insuffisance coronarienne ou ne permettent pas de conclure: CORONAROGRAPHIE+++

L’écho-dobutamine

Insuffisance coronarienne: Diagnostic Il est avant tout clinique+++ contexte (FDR) description de la douleur+++ l ’ECG est normal en dehors des crises+++ l ’ECG d ’effort peut démasquer une ischémie: douleur sous-décalage du ST+++ l ’ECG d ’effort couplé à la scintigraphie myocardique au thallium est plus sensible et spécifique alternative (si effort impossible): échographie cardiaque sous dobutamine si les tests non invasifs sont très évocateurs ou non concluants: CORONAROGRAPHIE+++

La coronarographie IVA CX CORONAIRE GAUCHE CORONAIRE DROITE

Coronarographie: Voies d ’abord Voie artérielle fémorale facilité de l ’abord mais nécessite compression prolongée (10 min) et immobilisation 12 heures risque d’hématome au point de ponction (aggravé par les traitements antiplaquettaires et l’héparine) Voie radiale+++ avantages: déambulation immédiate et moins de complications vasculaires parfois techniquement impossible (spasme radial, anatomie)

Coronarographie: Préparation du patient rassurer les patients+++, leur expliquer la procédure (brochure), remise de la note d ’information la veille ( à signer: médico-légal+++) rechercher des ATCD d’allergie aux produits de contrastes iodés +++ mesurer les constantes: FC, PA toilette complète et préparation des voies d’abord (fémorales ou radiales): rasage inguinal bilatéral et large + pommade Emla sur le poignet si voie radiale (et perfuser l’autre bras!) à jeun depuis 4 heures (sauf médicaments cardiovasculaires) prémédication anxiolytique (Atarax 50-100 mg PO), ± antiallergique (corticoïdes) voie veineuse (plutôt sérum physiologique) , importance de l’hydratation avant et après la coro si diabète ou insuffisance rénale (néphrotoxicité des produits de contraste) prélever et récupérer le bilan (iono, créat, NFS, plaquettes, TP/TCK/INR), faire un ECG en salle de KT: badigeonner largement à la bétadine alcoolisée la voie d ’abord, champ stérile, anesthésie locale (xyloïne), complément d’anxiolytique si besoin, monitoring continu de l’ECG (scope) et de la PA

Cas particuliers: Patients diabétiques en dehors d ’une déstabilisation aiguë arrêter les biguanides 48 heures avant la coro (Glucophage, Stagid)+++ hydratation débutée la veille (sérum physio 1000 mL) Patients insuffisants rénaux en dehors d ’une poussée d ’IR aiguë hydratation débutée la veille (sérum physio 1000 mL) ± arrêt des diurétiques ± N-acétyl-cystéine (Mucomyst®): 600 mg (3 sachets) X 2/j la veille et 48 h après la coro Patients allergiques à l ’iode (ou suspects d ’allergie) corticoïdes (célestène 1 mg: 2 cp la veille et le matin de la coro) anti-histaminique H1 (Zyrtec 10 mg: 1 cp la veille et le matin de la coro) produit de contraste non ionique Patients artéritique Doppler+++ on peut ponctionner l ’artère fémorale en aval d ’une culotte aorto-iliaque si elle est perméable Patients sous AVK relais héparine la veille (INR≤2)

Principes du traitement de l ’insuffisance coronarienne Revasculariser quand c ’est techniquement possible (angioplastie ou pontage aorto-coronarien) +++ Donner un traitement de fond anti-ischémique si la revascularisation est incomplète ou impossible (ß-bloqueurs+++, dérivés nitrés, ±inhibiteurs calciques). Objectif: diminuer la consommation en 02 du myocarde. Prévention secondaire+++: - mesures hygiéno-diététiques: arrêt du tabac total et définitif+++ - traitement de l ’hypercholestérolémie (statines) - traitement de l ’HTA - traitement du diabète - les médicaments « systématiques »: ASPIRINE / STATINE / INHIBITEURS DE L’ENZYME DE CONVERSION (IEC)+++ Rechercher et traiter d ’autres localisations de l ’athérosclérose (aorte, carotides, AOMI)

Revascularisation 2 techniques: l ’angioplastie transluminale percutanée et le pontage aorto-coronaire Le choix entre les 2 est affaire de spécialistes L ’angioplastie est la technique la plus utilisée (>2/3) : - peu invasive donc moins de morbidité et hospitalisation courte - l’utilisation quasi-systématique des stents a considérablement réduit les complications aiguës (occlusion) et a nettement diminué le risque de resténose (environ 20% à 6 mois) Les pontages aorto-coronaires sont de moins en moins utilisés (<1/3): - morbi-mortalité plus importante (1-10%) - sur le long terme, très bon résultats des pontages de l ’IVA par l ’artère mammaire interne+++

Techniques de pontage aorto-coronaire Pontages veineux Pontages artériels (mammaires internes+++)

Techniques de cardiologie interventionnelle: Angioplastie au ballonnet (1976-1994) Résultat immédiat… 1 Fissuration 2 Dissection 3 Etirement

Techniques de cardiologie interventionnelle: Endoprothèses coronaires (Stents) (1994-…)

Cypher™: Stent Actif au Sirolimus * 140µg/cm2 sirolimus in 50:50 polyethylenevinylacetate (PEVA) + polybutylmethacrylate (PBMA)

Le futur: l’angioplastie « à distance »?

Traitements anti-thrombotiques avant, pendant et après l’implantation d’un stent coronaire+++ Aspirine: 100 mg /jour PO suffisent (si pas de pré-traitement: 500 mg IV en salle de KT) Si possible, dose de charge de clopidogrel (Plavix® 300 à 600m mg) ≥6 heures avant l’angioplastie Pendant: Héparine: un bolus de 50 à 70U/kg IV d’HNF suffit (certains adaptent à l’ACT) Inhibiteur de la GPIIb-IIIa (Réopro, Integrilin, Aggrastat) en bolus + Perfusion IV 12-18 h si « haut risque » Après: Bithérapie antiplaquettaire par Aspirine 100 mg/j PO à vie Clopidogrel 75 mg/j PO au moins 1 mois si stent « passif », au moins 6 mois si stent « bioactif » A NE JAMAIS ARRETER SANS AVIS DU CARDIOLOGUE+++ (risque de thrombose de stent potentiellement mortelle)

Limites des stents Les thromboses aiguës (<24 h), subaiguës (24 h-30 j) et tardives (>30 j) traitements antiplaquettaires (aspirine, clopidogrel, inhibiteurs de la GPIIbIIIa) La resténose stents actifs+++

Revascularisation: Schéma décisionnel Lésions mono- ou bi-tronculaires: plutôt angioplastie + stent Lésions tri-tronculaires ou du tronc commun de la coronaire gauche: plutôt pontages, surtout si fonction VG altérée ou si diabète+++ (mais de plus en plus d’angioplasties…) Parfois impossible...

Traitement de la crise d ’angor chez un patient hospitalisé Ne pas paniquer!!! Arrêter l ’effort et asseoir/coucher le patient Essayer d’obtenir un ECG , surtout chez les patients dont le diagnostic de coronaropathie n’est pas encore établi (valeur diagnostique et localisatrice+++) Administrer un dérivé nitré d ’action rapide: Natispray Fort® 1 à 2 bouffées sous la langue ou Trinitrine® une dragée à croquer et laisser fondre sous la langue. Attention à l ’hypotension. Renouveler une fois si inefficace après 2 min Si la douleur résiste aux dérivés nitrés ou dure >30 min, il faut craindre un IDM et transférer en USIC+++. Ne pas laisser le patient sans surveillance.

Ordonnance « type » du coronarien (angor d ’effort stable) Mr. Coronarien Aspégic® 100 mg: 1/j Plavix® 75mg: 1/J (si stent) Ténormine® 50 mg: 1/j Zocor® 40 mg ou Tahor®10 mg: 1/j Triatec®10 mg: 1/j Natisprays Fort ® (1 flacon): 1 bouffée sous la langue en cas de douleur angineuse Limiter les apports en graisses animales (viandes, laitages, fromages, oeufs), favoriser les poissons, l ’huile d ’olive et de colza (Iso4), les fruits, crudités et légumes. Faire de l ’exercice. Ne plus fumer. En cas de problème: faites le 15+++++++++++++++++ Dr. Hyperanxieux

Classification des SCA Douleur thoracique au repos Sans sus-décalage du ST Avec sus-décalage du ST Troponine - Troponine + Angor instable IDM sans sus-décalage du ST IDM avec sus-décalage du ST Traitement médical, revascularisation non urgente Revascularisation en urgence (<12h) Revascularisation rapide (<48h)

Physiopathologie Thrombus Rupture de la chape fibreuse Chape fibreuse Centre lipidique

Physiopathologie

Infarctus du myocarde Environ 120,000 /an en France Mortalité hospitalière: environ 5-8% Mortalité à un an: environ 10-15%

Diagnostic de l ’IDM ST+ Douleur thoracique constrictive, irradiation dans les bras et la mâchoire, surtout: au repos, violente, résistante à la TNT, et prolongée (≥20 min)+++ Modifications typiques de l ’ECG+++ (ou BBG) ondes T géantes, puis sus-décalage du segment ST convexe en haut (onde de Pardee), ≥1mm (≥2mm en V1-V3) localisées dans un (ou plusieurs) territoire systématisé avec un sous-décalage du segment ST dans les dérivations « en miroir  » Plus tard, ondes Q (6h) et inversion des ondes T (48h, diphasiques puis <0) Ne pas attendre les résultats des dosages des enzymes et marqueurs myocardiques pour débuter le traitement+++

Territoire de l ’IDM Le 1er ECG doit comporter systématiquement les 12 dérivations « standard » + les dérivations basales et les dérivations VD+++ DII, DIII,VF: inférieur (anciennement postéro-diaphragmatique) D1, VL: latéral haut V5, V6: latéral bas V1, V2, V3: antéro-septal V4: apical V7, V8, V9: postérieur vrai (ou basal) V3R, V4R: ventricule droit (peut donner aussi un sus-décalage en V1-V3) DII, DIII, VF + V1, V2, V3: septal profond DII, DIII, VF + D1, VL + V7, V8, V9: inféro-latéro-basal V1, V2, V3, V4, V5, V6 ± D1, VL: antérieur étendu

IDM inféro-latéral

Troponines spécifique du myocarde (protéine de structure) s ’élève vers 4ème h (si le 1er dosage est normal, répéter à 90min) et reste élevé ~10j (utile pour le dg rétrospectif) si pas disponible, doser CPK-MB masse mais bcp moins spécifique (40% des muscles striés en contiennent) Myoglobine: la + précoce (2ème h) mais non spécifique CPK totale, SGOT, LDH non recommandée (non spécifique)

Echographie cardiaque en cas de doute diagnostic trouble de la cinétique (hypo- ou akinésie) segmentaire+++ étendue du territoire « à risque  » évaluation de la fonction VG dépiste une complication (VD, IM, ...) ou une pathologie cardiaque associée (HVG, valvulopathie, ...)

Diagnostics différentiels Dissection aortique+++ irradiation dorsale/descendante de la douleur peut se compliquer d ’un IDM imagerie si doute (ETO, ARM, angio-scanner) pas de thrombolyse si doute+++ Péricardite/Myopéricardite+++ orientation: contexte, ECG (pas de miroir) ETT (épanchement inconstant, cinétique VG normale) Pas de thrombolyse si doute+++ Angor de Printzmetal Embolie pulmonaire massive Syndromes abdominaux aigus (≠IDM inférieur+++) Repolarisation précoce (noirs) et sus-décalage physiologique du ST (homme jeune) surtout V3, V4 ST concave pas de miroir

Stratégies thérapeutiques de l ’IDM ST+ vu <12 heures Les 2 objectifs: Eviter la mort subite (Scope) Reperfuser le plus rapidement possible (Time is Muscle)

1-Phase « pré-USIC » (SAMU ou SAU) Toute suspicion d ’IDM doit être orientée vers une USIC en urgence par SAMU Voie veineuse (500 cc G5%+2g KCl±MgCl2 2g) SCOPE: traquer la TV/FV+++ CHLORHYDRATE DE MORPHINE si douleur intense (2-8mg IV)+++ ASPIRINE: 250 mg per os ou IV+++ Héparine: 60 U/kg bolus IV (max 4000 U) puis 12 U/kg/h (max 1000 U/h) perfusion, pour TCK 50-70 sec NITRES si très algique ou poussée hypertensive ou IVG O2 seulement si IVG

2-Phase USIC La Reperfusion: Thrombolyse ou angioplastie primaire? Les 2 sont efficaces (encore 40% des patients n ’ont ni l ’un ni l ’autre!) L ’ angioplastie primaire est le traitement recommandé en première intention si elle peut être réalisée en moins de 90 min (90% de succès, moins de risque d ’AVC hémorragique) Dans certains cas, on préfère d ’emblée l ’angioplastie même si le délais >90 min: CI à la thrombolyse+++, doute diagnostic, choc cardiogénique, IDM chez un ponté. Sinon, la thrombolyse est le traitement de choix, et est d ’autant plus efficace qu ’elle est débutée en pré-hospitalier (fait gagner ~1h et aurait une efficacité au moins égale à celle de l ’angioplastie primaire si <2h). Seulement 60% de succès, intérêt de pouvoir faire une angioplastie de « sauvetage » en cas d  ’échec.

Thrombolyse: contre-indications Absolues: Haut risque hémorragique cérébral: AVC hémorragique ou de cause inconnue Traumatisme crânien AVC ischémique <6 mois maladies du SNC Autres risques hémorragiques: suspicion de dissection aortique traumatismes majeurs chirurgie <3 semaines hémorragie digestive <1 mois maladies hémorragiques (hémostase) Relatives: Haut risque hémorragique cérébral: AIT <6 mois PAS>180 endocardite Autres risques hémorragiques: ponction artérielle non compressible réanimation traumatisante UGD actif hépatopathie sévère AVK grossesse et pospartum <1 semaine La rétinopathie diabétique et  l’âge ne sont pas des contre-indications, mais précaution+++

Quel thrombolytique? Préférer un « fibrinospécifique » qui lyse plus rapidement le caillot mais avec un risque de rebond thrombotique nécessitant d ’associer précocément de l  ’aspirine et de l ’héparine à dose efficace rt-PA (Actilyse®): 15 mg bolus IV, 0,75 mg/kg en 30 min, 0,50 mg/kg en 60 min. Associer dès le début de la perfusion Héparine (adaptée au TCK). OU tenecteplase (Metalyse®): 1 bolus iv de 30-50 mg+++

Dépister la reperfusion Disparition complète de la douleur ou réascension brutale (subjectif+++) ECG répétés (mieux: enregistrement informatisé du ST): normalisation du ST RIVA+++, TV syndrome bradycardie-hypotension (CD+++) Cinétique des marqueurs / enzymes cardiaques: mesure de la pente d ’élévation, ou surtout de l ’élévation relative (Myo t90-Myo t0/Myo t0+++) Ces critères (même associés) ne sont pas suffisamment sensibles ni spécifiques+++

Angioplastie primaire (avec ou sans transport) de sauvetage (échec de thrombolyse) à distance (si récidive ischémique ou épreuve d ’effort positive) Importance des stents+++ L ’implantation d ’un stent diminue le risque de complication aiguper-angioplastie et le risque de resténose +++ (mais pas la mortalité) impose une association d ’aspirine+clopidogrel pendant 1 mois min. Importance des inhibiteurs de la GPIIb-IIIa Ils diminuent le risque de décès/re-IDM efficaces surtout si débutés en pré-hospitalier Nouveauté: l ’angioplastie « facilitée » par un anti-GPIIb-IIIa ou un thrombolytique ou les 2

Traitements associés à la phase aiguë A débuter dans les 24 premières heures et à poursuivre indéfiniment (prévention secondaire): Aspirine (+ clopidogrel si stent)+++ ß-bloqueurs+++ IEC (ou ARA2)++++ statine++++

3- la phase « post-USIC »: Prévention secondaire+++ Mesures hygiéno-diététiques (ARRET DU TABAC+++) Les médicaments qui doivent apparaître sur l ’ordonnance de sortie: Aspirine (+ clopidogrel si stent) ß-bloqueurs IEC (ou ARA2) statine en +, traîter l ’HTA, le diabète

Prévention secondaire+++ 1. Mesures hygiéno-diététiques Arrêt du tabac (diminue la mortalité de 50%+++) Effort physique (3x30min./sem.) Régime méditerranéen (diminution des AG saturés, augmenter les AG mono- (huile d’olive) et poly-insaturés type oméga 3 (poissons+++), fruits/légumes Perte de poids

Prévention secondaire+++ 2. Médicaments « systématiques » du coronarien, à prendre à vie: - aspirine (ex: aspirine Aspégic® 100mg) - IEC (ex: ramipril Triatec® 10mg) - statines (ex: atorvastatine 10mg Tahor®) ils diminuent chacun la mortalité de 20-30%+++

I (Inhibiteur de l’enzyme de conversion) Se souvenir de: B (ß-bloqueurs) A (Aspirine) S (Statine) I (Inhibiteur de l’enzyme de conversion) C (Contrôle des facteurs de risque)

IDM: Complications précoces Menace d ’extension Choc cardiogénique (8%) Troubles du rythme supra-ventriculaires (15%) ou ventriculaires (10%) Troubles conductifs (BAV: 5-10%, BB isolés ou associés, asystolie) Insuffisance mitrale aiguë (3%, 25% de mortalité hospitalière) Rupture cardiaque (paroi libre: <1%, CIV ant ou post: 1-2%, 50% de mortalité hospitalière) Infarctus du ventricule droit Péricardites EP complications mécaniques

Complications tardives IVG Anévrysme VG Thrombus VG TDR ventriculaires/mort subite Péricardite (Dressler) Syndrome épaule-main