Ostéoporose Ostéomalacie

Ostéopathies Déminéralisantes Diffuses Bénignes ODDB Ce sont : Ostéoporose Ostéomalacie Hyperparathyroïdie Ce ne sont pas Ostéopathies malignes Myélome Métastases Ostéopathies infectieuses Algodystrophies

Os minéralisé et tissu ostéoïde dans les différentes ODDB Ostéoporose : os qualité normale mais quantité réduite travées plus fines, rupture de ponts osseux augmentant fragilité os Ostéomalacie : os quantité normale mais qualité altérée diminution de la fraction minéralisée excès relatif de substance ostéoïde Hyperparathyroïdie : os quantité normale mais plages d’ostéolyse dans le tissu calcifié

Différences histologiques des ODDB OS NORMAL OSTEO-POROSE OSTEO-MALACIE HYPERPARA-THYROIDIE OSTEOÏDE OS CALCIFIE

Rappels physiopathologiques

Le tissus osseux Rôle de charpente rigide (fraction organique) Adaptée aux contraintes mécaniques Remaniement osseux assurant cette adaptation Rôle métabolique (fraction minérale) Réserve en Ca++ Régulation phosphocalcique Remaniement séquentiel couplage activité clastes/ blastes asynchrone activation = précurseurs des clastes résorption inversion = précurseurs des blastes reconstruction durée environ 3 mois

Le tissus osseux Remaniement permanent Mobilisation du calcium Résorption osseuse = Ostéoclastes Formation osseuse = Ostéoblastes Équilibre formation / résorption Mobilisation du calcium Ostéocytes et Cellules bordantes Incitations hormonales Remaniement séquentiel couplage activité clastes/ blastes asynchrone activation = précurseurs des clastes résorption inversion = précurseurs des blastes reconstruction durée environ 3 mois

Le remodelage osseux normal: un équilibre entre 2 mécanismes Résorption osseuse Ostéoclastes Formation osseuse Ostéoblastes Il existe à l’ état normal un équilibre entre la résorption osseuse par les ostéoclastes et la formation osseuse par les ostéoblastes (3,6) 3-Lafage- Proust MH. Physiopathologie de l’ostéoporose. Médecine thérapeutique 2004, 10:400-407. 6-Roux C. et al. Diagnostic de l’ostéoporose. La Revue du Praticien 2004;54:2107-2119

La masse osseuse Enfant / Ado. = augmentation progressive Adulte jeune = maximum à la fin de la croissance capital osseux H > F constant plusieurs années

La masse osseuse Adulte âgé = diminution progressive dés l’âge de 30 ans lentement accélération à la ménopause et durant 4 à 5 ans puis évolution lente D ’abord os trabéculaire puis os cortical vers 40 50 ans

Mécanismes physiopathologiques : évolution de la masse osseuse avec l’âge a. Evolution de la masse osseuse dans les deux sexes. Le pic de masse osseuse est plus élevé chez l’homme. La perte osseuse lente, liée au vieillissement, débute dans les deux sexes vers 35 ans. La ménopause est suivie d’une accélération de la perte osseuse pendant une dizaine d’années. Chez les sujets de plus de 70 ans, la perte osseuse est observée dans les deux sexes, due à une hyperparathyroïdie secondaire aux insuffisances calcique et vitaminique D. b. Schéma illustrant les modifications des corticales. Les corticales sont plus épaisses chez l’homme adulte jeune. Au cours du vieillissement les corticales s’amincissent, mais moins que ne le voudrait la résorption endocorticale du fait d’une apposition périostée qui augmente le diamètre externe des os. Ce phénomène contribue à préserver la résistance mécanique osseuse.

La masse osseuse Résorption stimulée par : PTH, hormones thyroïdiennes 1,25 hydroxyvitamine D3 vitamines facteurs locaux diminuée par : calcitonine Facteurs locaux = transforming growth factor alpha , interleukine 1 et 6, tumor necrosis factor, prostaglandines

La masse osseuse Formation Stimulée par : œstrogènes, testostérone hormone de croissance insuline PTH à faible dose et long terme facteurs locaux Diminuée par : glucocorticoïdes endo et exogènes Transforming growth factor beta, bone morphogenic proteins

La masse osseuse facteurs influençant Génétiques Activité physique sédentarité immobilisation =  activité =  Apports alimentaires Hormones (cytokines, facteurs de croissance, prostaglandines)

Le Calcium : sa répartition Adulte de 70 KG = 1500 g 99% Tissus osseux 500 mg dans le sang Adulte jeune contenu du tissu osseux FIXE Ca libéré par résorption = Ca fixé par formation 10 g dans tissus mous 5 g dans tissus extracellulaire dont 500 mg sang

Le Calcium : sa régulation L ’hormone parathyroïdienne (PTH) Puissant et rapide HYPERcalcémiant Augmente l ’ostéoclastose (résorption) Augmente réabsorption rénale Favorise le métabolite actif vit D Augmente réabsorption intestinale

Le Calcium : sa régulation La vitamine D Apport alimentaire D3 synthétisée par la peau avec UV Apport thérapeutique Le métabolite 1,25-dihydroxivitamine D est actif D3 cholécalciférol D2 ergocalciférol

Le Calcium : sa régulation Vitamine D rôle HYPERcalcémiant Os favorise ostéogenèse stimule résorption avec PTH Intestin augmente absorption active Ca Rein augmente calciurie

Le Calcium : sa régulation La ThyroCalcitonine sécrétion par thyroïde stimulée par HYPERCa inhibée par hypoCa action : inhibition résorption osseuse diminue les ostéoclastes prévient l ’ostéolyse de la PTH

OSTEOPOROSE

Différences histologiques des ODDB OS NORMAL OSTEO-POROSE OSTEO-MALACIE HYPERPARA-THYROIDIE OSTEOÏDE OS CALCIFIE

Maladie générale du squelette caractérisée par : Ostéoporose Maladie générale du squelette caractérisée par : une masse osseuse basse et une altération de la microarchitecture du tissu osseux conduisant à une augmentation de la fragilité osseuse avec risque accru de fractures. Conférence Consensus Am J Med 1993

Ostéoporose Epidémiologie 1 femme sur 4 sex ratio F/H 50 - 70 ans 6 / 1 40 % des F > 50 ans feront une fracture 17 = tassement vertébral ou Pouteau-Colles 18 = col du fémur

Ostéoporose Epidémiologie Impact médico-social actuellement une femme sur 3 et un homme sur 12 Après 50 ans, au moins une femme sur 3 et un homme sur 8 aura une fracture ostéoporotique Nombre de fractures de l‘extrémité supérieure du fémur devrait tripler d’ici 2050 en France, en raison de l’allongement de la durée de vie de la population. L’ostéoporose est un problème majeur de santé publique. Après 50 ans, au moins 1 femme sur 3 et 1 homme sur 8 aura à souffrir d’une fracture d’origine ostéoporotique (5). Son incidence devrait tripler dans les 50 prochaines années en France (2,4,5) 2-Dargent-Molina P. Epidémiologie de l’ostéoporose. Médecine thérapeutique 3 (1997):5-12. 4-Dargent-Molina P. Epidémiologie et facteurs de risque de l’ostéoporose. La Revue de Médecine Interne 25 (2004) S517-S525. 5-Retornaz F. Jeandel C. Ostéoporose: état d’urgence. La Revue de Médecine Interne 25 (2004)S515-S516.

Ostéoporose Pathogénie : Déséquilibre du remodelage Résorption osseuse Ostéoclastes Formation osseuse Ostéoblastes

Ostéoporose Pathogénie Ostéoporose primitive (surtout post ménopausique) augmentation remodelage osseux prédominance de la résorption perte os trabéculaire Ostéoporose sujet âgé (surtout carence Ca, vit D) diminution de la reconstruction perte os cortical

Ostéoporose Pathologie Hypercorticisme (Cushing, corticothérapie) hypocalcémie ( Ca U, absorption digestive) bloque la formation, augmente la résorption ( PTH) Hypogonadisme carence oestrogénique carence en testostérone Autres (hyperparathyroïdie, hyperthyroïdie, …)

Ostéoporose Pathologie Rôles des apports alimentaires Diminution apports calciques Faible apport en Vitamine D diminuant absorption intestinal du calcium Alcoolisme +++ chez le sujet âgé

Ostéoporose Pathogénie Diminution activité physique Augmentation sécrétion PTH réactionnelle à l ’hypocalcémie favorise résorption +++ chez le sujet âgé

MAIS RETENIR Rôle fondamental de la carence oestrogénique Carence oestrogénique  masse osseuse diminuée et perforation des travées diminution de la résistance mécanique

Ostéoporose Pathogénie : Déséquilibre du remodelage Résorption osseuse Ostéoclastes Carence en oestrogènes + Formation osseuse Ostéoblastes

Ostéoporose et ménopause

OSTEOPOROSE diagnostic

Ostéoporose Diagnostic Asymptomatique Tassements / fractures spontanés ou traumatiques Perte de taille hypercyphose, hyperlordose => rachialgies mécaniques => troubles statiques T score > -1 = os normal -2,5 < T score ≤ -1 = ostéopénie T score ≤ -2,5 = ostéoporose T score ≤ -2,5 et fractures par fragilité = OP avérée Relation très forte DMO - risque fracturaire T score isolé n’est pas un seuil thérapeutique Augmentation risque fracturaire avec l’âge à T score égal Indications de l’ostéodensitométrie femme ménopausée : recommandé si découverte radiologique d’une fracture vertébrale (non traumatique, non tumorale) ATCD personnel de fracture périphérique sans traumatisme majeur (hors crâne, doigt, orteils, rachis cervical) ATCD de pathologies inductrices d’Ostéoporose (hypogonadisme prolongé, hyperthyroïdie évolutive non traitée, hypercorticisme, hyperparathyroïdie primitive) ménopause avant 40 ans quelle que soit cause ou ménopause iatrogénique corticothérapie prolongée ( > 3 mois équivalent prednisone ≥ 7,5 mg/j) BIO : NFS VS PCR creat protides électrophorèse calcémie PAL calciurie phosphaturie - =primitive 25D3 PTH T4 TSH Cortisol oestradiol fsh testo lh prolactine … = secondaire

Ostéoporose Diagnostic Asymptomatique donc dépistage des sujets à risques : F blanches, famille, faible poids perte de taille > 3 cm à 65 ans facteurs endocriniens malabsorptions digestives maladies inflammatoires systémiques troubles nutrition, alcool, tabac T score > -1 = os normal -2,5 < T score ≤ -1 = ostéopénie T score ≤ -2,5 = ostéoporose T score ≤ -2,5 et fractures par fragilité = OP avérée Relation très forte DMO - risque fracturaire T score isolé n’est pas un seuil thérapeutique Augmentation risque fracturaire avec l’âge à T score égal Indications de l’ostéodensitométrie femme ménopausée : recommandé si découverte radiologique d’une fracture vertébrale (non traumatique, non tumorale) ATCD personnel de fracture périphérique sans traumatisme majeur (hors crâne, doigt, orteils, rachis cervical) ATCD de pathologies inductrices d’Ostéoporose (hypogonadisme prolongé, hyperthyroïdie évolutive non traitée, hypercorticisme, hyperparathyroïdie primitive) ménopause avant 40 ans quelle que soit cause ou ménopause iatrogénique corticothérapie prolongée ( > 3 mois équivalent prednisone ≥ 7,5 mg/j) BIO : NFS VS PCR creat protides électrophorèse calcémie PAL calciurie phosphaturie - =primitive 25D3 PTH T4 TSH Cortisol oestradiol fsh testo lh prolactine … = secondaire

Fractures ostéoporotiques Fractures de Pouteau-Colles : pic d’incidence 40-60 ans risque ultérieur de fracture vertébrale x 5 Fractures vertébrales : vers 65 ans 20 % de nouvelles fractures vertébrales dans l’année Fractures du col du fémur : vers 81 ans 10 % de fracture de la 2e hanche à 5 ans “la fracture appelle la fracture”

Ostéoporose Radiologie Clichés standards souvent suffisants hyper transparence IRM confirme caractère bénin date le tassement scintigraphie détecte précocement les fissures par insuffisances osseuses T score > -1 = os normal -2,5 < T score ≤ -1 = ostéopénie T score ≤ -2,5 = ostéoporose T score ≤ -2,5 et fractures par fragilité = OP avérée Relation très forte DMO - risque fracturaire T score isolé n’est pas un seuil thérapeutique Augmentation risque fracturaire avec l’âge à T score égal Indications de l’ostéodensitométrie femme ménopausée : recommandé si découverte radiologique d’une fracture vertébrale (non traumatique, non tumorale) ATCD personnel de fracture périphérique sans traumatisme majeur (hors crâne, doigt, orteils, rachis cervical) ATCD de pathologies inductrices d’Ostéoporose (hypogonadisme prolongé, hyperthyroïdie évolutive non traitée, hypercorticisme, hyperparathyroïdie primitive) ménopause avant 40 ans quelle que soit cause ou ménopause iatrogénique corticothérapie prolongée ( > 3 mois équivalent prednisone ≥ 7,5 mg/j) BIO : NFS VS PCR creat protides électrophorèse calcémie PAL calciurie phosphaturie - =primitive 25D3 PTH T4 TSH Cortisol oestradiol fsh testo lh prolactine … = secondaire

Fracture humérale ostéoporotique

Fracture du fémur, ostéoporose Fracture du col du fémur, ostéoporose

Tassements vertébraux

Fracture de grade 1 du rachis dorsal

Fracture de grade 2 du rachis dorsal

Fracture de grade 3 du rachis dorsal

Fracture de grade 1 du rachis lombaire

Fracture de grade 2 du rachis lombaire

Fracture de grade 3 du rachis lombaire

Fracture vertébrale Fracture vertébrale: hyperfixation d’une vertèbre lombaire siège d’un tassement récent chez une patiente ostéoporotique

Ostéoporose ostéodensitométrie Affirme le diagnostic d ’ostéopathie décalcifiante diffuse MAIS NE FAIT PAS LE DIAG DU TYPE D ’OSTEOPATHIE DECALCIFIANTE Confirme - quantifie baisse densité minérale osseuse Suivi évolution (DMO tous les 2 ans) T score > -1 = os normal -2,5 < T score ≤ -1 = ostéopénie T score ≤ -2,5 = ostéoporose T score ≤ -2,5 et fractures par fragilité = OP avérée Relation très forte DMO - risque fracturaire T score isolé n’est pas un seuil thérapeutique Augmentation risque fracturaire avec l’âge à T score égal Indications de l’ostéodensitométrie femme ménopausée : recommandé si découverte radiologique d’une fracture vertébrale (non traumatique, non tumorale) ATCD personnel de fracture périphérique sans traumatisme majeur (hors crâne, doigt, orteils, rachis cervical) ATCD de pathologies inductrices d’Ostéoporose (hypogonadisme prolongé, hyperthyroïdie évolutive non traitée, hypercorticisme, hyperparathyroïdie primitive) ménopause avant 40 ans quelle que soit cause ou ménopause iatrogénique corticothérapie prolongée ( > 3 mois équivalent prednisone ≥ 7,5 mg/j) BIO : NFS VS PCR creat protides électrophorèse calcémie PAL calciurie phosphaturie - =primitive 25D3 PTH T4 TSH Cortisol oestradiol fsh testo lh prolactine … = secondaire

Mesure de DMO lombaire

Mesure de DMO lombaire

Mesure de DMO fémorale

Mesure de DMO fémorale

Mesure de DMO fémorale

L ’ostéodensitométrie

Ostéoporose définition densitométrique T-score Normale > -1 DS Ostéopénie entre -1 et - 2,5 DS Ostéoporose < -2,5 DS sans fracture Ostéoporose sévère < -2,5 DS avec fracture

Ostéodensitomérie “T score” et “Z score” normalité moyenne + 1 DS - 1 DS Z score = - 1 ostéopénie - 2,5 DS «  T score = - 2,6 ostéoporose 80 20 40 60

Ostéoporose Biologie VS, Ca, Ca U, P, Pal : Normaux Ca U et Pal : augmente transitoirement si fracture Sujet âgé : dosage vitamine D T score > -1 = os normal -2,5 < T score ≤ -1 = ostéopénie T score ≤ -2,5 = ostéoporose T score ≤ -2,5 et fractures par fragilité = OP avérée Relation très forte DMO - risque fracturaire T score isolé n’est pas un seuil thérapeutique Augmentation risque fracturaire avec l’âge à T score égal Indications de l’ostéodensitométrie femme ménopausée : recommandé si découverte radiologique d’une fracture vertébrale (non traumatique, non tumorale) ATCD personnel de fracture périphérique sans traumatisme majeur (hors crâne, doigt, orteils, rachis cervical) ATCD de pathologies inductrices d’Ostéoporose (hypogonadisme prolongé, hyperthyroïdie évolutive non traitée, hypercorticisme, hyperparathyroïdie primitive) ménopause avant 40 ans quelle que soit cause ou ménopause iatrogénique corticothérapie prolongée ( > 3 mois équivalent prednisone ≥ 7,5 mg/j) BIO : NFS VS PCR creat protides électrophorèse calcémie PAL calciurie phosphaturie - =primitive 25D3 PTH T4 TSH Cortisol oestradiol fsh testo lh prolactine … = secondaire

Une pathologie bénigne Mais grave L’ostéoporose Une pathologie bénigne Mais grave

Gravité de l’ostéoporose vertébrale Douleurs : initialement très intenses (EVA 8) pendant 1 mois Handicap important persistant 6 à 7 mois Douleurs chroniques rachidiennes x 2,4 au long cours avec dépression et anxiété augmentées Mortalité augmentée

Gravité des fractures de hanche Mortalité 20 % à 1 an si patiente vivant à domicile Mortalité 31 % à 1 an si patiente initialement institutionnalisée

Gravité des fractures de hanche Pour les survivants Entre 15 et 25% séjour en institution d’au moins 1 an après l’accident Entre 25 et 35% rentrent chez eux mais dépendants d’une tierce personne

Comment améliorer la prise en charge de l’OP Dépister l’ostéoporose chez les patientes à risque Identifier rapidement et traiter une ostéoporose fracturaire vertébrale Traiter les fractures de hanche pour éviter la fracture de la 2e hanche

OSTEOPOROSE thérapeutiques

Traitements de l’ostéoporose Les antiosteoclastiques Calcitonine = n’a plus sa place CALCIUM - VITAMINE D combinés THS (traitement hormonal substitutif ) SERM Selective Estrogen Receptor Modulator raloxifène = EVISTA ®, OPTRUMA® (2003) Calcium et vitamine D antifracturaire chez les patientes institutionnalisées carencées THS + ralentit perte osseuse, diminue les fractures, améliore la qualité de vie - décision partagée indispensable du fait des effets négatifs extra osseux (artériels, veineux et mammaires) SERM + agoniste sur l’os avec prévention de la 1ère fracture vertébrale et de la récidive fracturaire, antagoniste mammaire, intérêt artériel, pas de règles - pas d’effet à la hanche, reprise possible bouffées de chaleur, risque veineux biphosphonates + action osseuse exclusive (pas d’effet systémique) avec diminution des fractures vertébrales ainsi que du fémur si OP sévère, efficacité augmente avec la gravité de l’OP - mal absorbé, oesophagite possible  contraintes de prise

Traitements de l’ostéoporose Les antiosteoclastiques BISPHOSPHONATES = inhibiteurs résorption étidronate = DIDRONEL ® alendronate = FOSAMAX® (1996) risédronate = ACTONEL® (2000) ibandronate = BONVIVA® (2007) Calcium et vitamine D antifracturaire chez les patientes institutionnalisées carencées THS + ralentit perte osseuse, diminue les fractures, améliore la qualité de vie - décision partagée indispensable du fait des effets négatifs extra osseux (artériels, veineux et mammaires) SERM + agoniste sur l’os avec prévention de la 1ère fracture vertébrale et de la récidive fracturaire, antagoniste mammaire, intérêt artériel, pas de règles - pas d’effet à la hanche, reprise possible bouffées de chaleur, risque veineux biphosphonates + action osseuse exclusive (pas d’effet systémique) avec diminution des fractures vertébrales ainsi que du fémur si OP sévère, efficacité augmente avec la gravité de l’OP - mal absorbé, oesophagite possible  contraintes de prise

Traitements de l’ostéoporose Les anaboliques osseux Le FLUOR = retiré du marché Teriparatide FORSTEO ® (2005) Efficace sur fracture vertébrale MAIS Contraignant sous cutané quotidienne stylo de manipulation complexe coût élevé PTH 1-84 = PREOTACT ® (2007) vient d’arriver sur le marché Calcium et vitamine D antifracturaire chez les patientes institutionnalisées carencées THS + ralentit perte osseuse, diminue les fractures, améliore la qualité de vie - décision partagée indispensable du fait des effets négatifs extra osseux (artériels, veineux et mammaires) SERM + agoniste sur l’os avec prévention de la 1ère fracture vertébrale et de la récidive fracturaire, antagoniste mammaire, intérêt artériel, pas de règles - pas d’effet à la hanche, reprise possible bouffées de chaleur, risque veineux biphosphonates + action osseuse exclusive (pas d’effet systémique) avec diminution des fractures vertébrales ainsi que du fémur si OP sévère, efficacité augmente avec la gravité de l’OP - mal absorbé, oesophagite possible  contraintes de prise

Traitements de l’ostéoporose Découplant positif Ranélate de strontium PROTELOS ® (2006) Diminue la résorption : la différenciation en ostéoclastes l’activité résorptive des ostéoclastes Augmente la formation : la réplication des ostéoblastes Calcium et vitamine D antifracturaire chez les patientes institutionnalisées carencées THS + ralentit perte osseuse, diminue les fractures, améliore la qualité de vie - décision partagée indispensable du fait des effets négatifs extra osseux (artériels, veineux et mammaires) SERM + agoniste sur l’os avec prévention de la 1ère fracture vertébrale et de la récidive fracturaire, antagoniste mammaire, intérêt artériel, pas de règles - pas d’effet à la hanche, reprise possible bouffées de chaleur, risque veineux biphosphonates + action osseuse exclusive (pas d’effet systémique) avec diminution des fractures vertébrales ainsi que du fémur si OP sévère, efficacité augmente avec la gravité de l’OP - mal absorbé, oesophagite possible  contraintes de prise

Les médicaments en fonction de leur mécanisme d’action Anti-ostéoclastiques estradiol, SERMs, bisphosphonates, calcitonine, calcium/D Anaboliques osseux (fluor) teriparatide Découplants « positifs » ranelate de strontium

OSTEOMALACIE

Différences histologiques des ODDB OS NORMAL OSTEO-POROSE OSTEO-MALACIE HYPERPARA-THYROIDIE OSTEOÏDE OS CALCIFIE

Ostéomalacie Ostéopathie diffuse, raréfiante, fragilisante caractérisée par : un important retard de minéralisation de la matrice nouvellement formée conduisant à une augmentation de la fragilité osseuse avec risque accru de fractures.

Ostéomalacie Étiologie Carentielle d ’apport en vit. D et en Ca : pays en voie de développement, migrants régime alimentaire exposition solaire insuffisante Carentielle par malabsorption vit. D et Ca gastrectomie, résection du grêle, insuffisance pancréatique cirrhose biliaire primitive ...

Ostéomalacie Étiologie Carentielle par augmentation des besoins métastases condensantes Troubles du métabolismes vit. D cirrhose sévère insuffisance rénale, syndrome néphrotique iatrogènes (anti-convulsivants) Résistance des organes cibles à la vit. D (génétique)

Ostéomalacie Étiologie Troubles du métabolisme du phosphore par fuite rénale (hyperphosphaturie, hypophosphorémie) : syndrome de Fanconi maladies héréditaires …

OSTEOMALACIE diagnostic

Ostéomalacie Diagnostic Douleurs : mécaniques, insidieuses, aggravation progressive pelvi-crurale Démarche douloureuse et précautionneuse Erreur de diag = coxopathie Altération discrète de l’état général

Ostéomalacie Diagnostic Faiblesse musculaire proximale impotence fonctionnelle pesanteur Déformations et fractures = complications tardives Signes de la maladie causale

Ostéomalacie radiologie standard Hypertransparence Contours flous Stries de Debray Looser Milkmann Bassin, fémur, cotes Stades évolués déformations « malaciques » Bassin en cœur de carte à jouer Fémurs coxa vara Rx standard hypertransparence osseuse,stries de looser milkmann caractéristiques densito diminution importante de la densité minérale

ostéomalacie Ostéomalacie: fissures de Milkman

Rachitismes vitaminorésistants (Syndromes de Fanconi, syndromes liés à une perte tubulaire de phosphore) Déformations des os porteurs dans les tubulopathies avec perte de phosphore (cols fémoraux et tibias)

Ostéomalacie biologie Ostéomalacie par carence : calcium et phosphate sanguin mais inconstant PAL PTH Calciurie Carence en vitamine D Rx standard hypertransparence osseuse,stries de looser milkmann caractéristiques densito diminution importante de la densité minérale

Ostéomalacie Evolution Impotence fonctionnelle douleur myopathie Déformations tardives formes sévères Fractures spontanées Arthropathies chroniques Rx standard hypertransparence osseuse,stries de looser milkmann caractéristiques densito diminution importante de la densité minérale

Traitements de l’ostéomalacie VITAMINE D CALCIUM PHOSPHORE Traitement Pathologie Causale Calcium et vitamine D antifracturaire chez les patientes institutionnalisées carencées THS + ralentit perte osseuse, diminue les fractures, améliore la qualité de vie - décision partagée indispensable du fait des effets négatifs extra osseux (artériels, veineux et mammaires) SERM + agoniste sur l’os avec prévention de la 1ère fracture vertébrale et de la récidive fracturaire, antagoniste mammaire, intérêt artériel, pas de règles - pas d’effet à la hanche, reprise possible bouffées de chaleur, risque veineux biphosphonates + action osseuse exclusive (pas d’effet systémique) avec diminution des fractures vertébrales ainsi que du fémur si OP sévère, efficacité augmente avec la gravité de l’OP - mal absorbé, oesophagite possible  contraintes de prise

Ostéoporose Ostéomalacie Le rôle infirmier Conseils hygièno - diététique Stimuler Soulager Rassurer Prévenir les chutes Prévention complication alitement Remaniement séquentiel couplage activité clastes/ blastes asynchrone activation = précurseurs des clastes résorption inversion = précurseurs des blastes reconstruction durée environ 3 mois

MERCI DE VOTRE ATTENTION