Généralités sur la prise en charge des traumatismes crâniens

I. Introduction Une des premières causes de mortalité chez l’adulte jeune Risque essentiel reste la survenue d’une hypertension intracrânienne HTIC dans > 50% des TC

Principaux types de lésions cranio-cérébrales traumatiques Embarrure Plaie cranio-cérébrale Hématomes Contusion cérébrale oedémateuse et/ou hémorragique Hémorragie méningée F de la base du crâne avec brèche ostéo-méningée

II. Physiopathologie des lésions cérébrales A) Les lésions primaires Lésions directes Lésions indirectes : phénomènes d’accélération, de décélération, de rotation, de contrecoup Lésions neuronales et vasculaires Lésions focales ou diffuses

B) Les lésions secondaires Aggravent les lésions initiales Aboutissent au développement d’un œdème cérébral et d’une ischémie Œdème vasogénique après rupture de la BEH Œdème cytotoxique secondaire à la lyse des cellules nerveuses

3) Hypertension intra-crânienne post-traumatique PIC est déterminé par l’équilibre des débits d’admission et de sortie : débit de LCR et débit sanguin cérébral (DSC) PIC normale en position couchée : environ 10 mmHg PPC= PAM –PIC PAM maintenue entre 50n et 150 mmHg

Risque du traumatisme crânien : HTIC incompatible avec une PPC suffisante Déplacements parenchymateux (engagements cérébraux) : faux, lobe temporal, amygdales cérébelleuses

Toutes les grandes fonctions de l’organisme peuvent être perturbées après un TC Modifications hormonales, immunitaires, digestives, métaboliques HTA (réflexe de CUSHING) Hypoxie Coagulopathie de consommation Troubles métaboliques et hydroélectrolytiques

III. CAT à la phase aigue d’un Traumatisme crânien A) Sur les lieux de l’accident Liberté des VAS et efficacité de la ventilation Maintien d’une Hémodynamique correcte Maintien de la rectitude du rachis Gestes de contrôle en cas d’hémorragie extériorisée

B) Interrogatoire patient/entourage/témoins Circonstances de l’accident Notion de trt anticoagulant Notion de PDC brève initiale Notion de nausées ou vomissements Notion de crise d’épilepsie précoce

C) Examen clinique Complet et systématique (respi, hémodynamique, abdo, scalp, massif facial…) Examen neurologique Niveau de conscience, signes de localisation, signes de souffrance axiale (réflexes du tronc cérébral) Diamètre et asymétrie pupillaire

Score de Glasgow Ouverture des Yeux : 4 spontanée 3 sur ordre 2 à la douleur 1 rien

Score de Glasgow Réponse verbale 5 orientée 4 confuse 3 inappropriée 2 incompréhensible 1 rien

Score de Glasgow Réponse motrice 6 à l’ordre oral 5 orientée à la douleur 4 non orientée (flexion d’évitement) 3 décortication (flexion lente des membres supérieurs) 2 décérébration (réponse en extension) 1 rien

D) Examens complémentaires Scanner cérébral Diagnostic lésionnel Suivi des lésions : Hémorragie méningée, intraventriculaire Hématome intra ou extra cérébraux Contusions Lésions axonales diffuses Œdème cérébral

Radiographies du rachis cervical Bilan biologique : NFS Iono GdS Coag Alcoolémie Groupage

IV. Conduite thérapeutique Indications d’intervention neurochirurgicale en urgence après un TC HED HSDA Hématome intracérébral avec effet de masse Embarrure Plaie crânio-cérébrale

Objectifs de la neuroréanimation But : obtenir une PIC < à 20 mmHg et une PPC > 70 mmHg Neurosédation Contrôle des fonctions respiratoires et circulatoires

Monitorage de la PIC Si signes de gravité Évaluation en continu des thérapeutiques mises en œuvre DVE ou capteur intraparenchymateux

Lutte contre l’HTIC Mesures générales :  Surélévation de la tête 15-30° Hyperventilation Traitement antipyrétique Limiter les apports (sérum salé isotonique) À jeun 

Lutte contre l’HTIC Traitement anti-oedémateux : MANNITOL : 250mg/kg toutes les 4 heures Effet rapide mais transitoire Surveillance stricte de la diurèse et du ionogramme sanguin et urinaire Risque de rebond à l’arrêt du traitement

Lutte contre l’HTIC DVE si hydrocéphalie Volet décompressif en cas d’échec de la neuroréanimation pour contrôler la PIC.