Pharmacie 4e année Année 2009-2010 GYNECOLOGIE Pharmacie 4e année Année 2009-2010

PLAN Hémorragie génitale Aménorrhée Douleurs pelviennes chroniques Douleurs pelviennes aiguës Syndrome prémenstruel Endométriose Contraception Nodules mammaires Cancers de l’utérus Surveillance médicale de la grossesse Grossesse extra-utérine Métrorragies et grossesse HTA et grossesse

HEMORRAGIE GENITALE

DEFINITIONS Règles normales durée moyenne d’un cycle 28 à 30 jours durée moyenne des règles 3 à 7 jours abondance difficile à chiffrer, 50-100 ml en moyenne constituées de sang rouge principalement artériel, incoagulable (pas de caillot)

DEFINITIONS Hémorragie génitale Tout saignement survenant en-dehors des règles normales  Ménorragies Règles dont la durée est augmentée  Métrorragies Saignement d’origine utérine en-dehors des règles  Ménométrorragies Association de saignements entre les règles et de règles prolongées

ORIENTATION DIAGNOSTIQUE La démarche diagnostique comporte 3 étapes essentielles: Classer la patiente dans sa période de vie génitale: enfance, adolescence, période d’activité génitale, pré-ménopause et post-ménopause Identifier le niveau de l’arbre génital responsable du saignement: vulve, vagin, col, utérus, trompes ou ovaires Éliminer en priorité la grossesse et les différents cancers

ORIENTATION DIAGNOSTIQUE L’hémorragie génitale peut être d’origine organique (lésion sous-jacente) ou fonctionnelle (mauvaise régulation hormonale de l’endomètre) Hémorragies d’origine fonctionnelle En période pubertaire Ne pas passer à côté d’une grossesse ! Insuffisance lutéale (imprégnation insuffisante en progestérone de l’endomètre en 2e partie de cycle  mauvais développement et desquamation anarchique) Atrophie endométriale (absence totale de sécrétion hormonale)

ORIENTATION DIAGNOSTIQUE En période d’activité génitale Question primordiale: grossesse ou non ? Causes d’hémorragies de début de grossesse (cf): GEU Grossesse intra-utérine évolutive Grossesse intra-utérine arrêtée Môle hydatiforme Causes d’hémorragies hors grossesse: Ovulation, insuffisance lutéale, anovulation Anomalie constitutionnelle de l’hémostase

ORIENTATION DIAGNOSTIQUE À la ménopause Surtout pré-ménopause (cycles irréguliers et dysovulatoires) Hyperplasie de l’endomètre (persistance sécrétion d’œstrogènes, absence de progestérone) Atrophie endométriale (carence en œstrogènes, plus tardive) Point important: ne pas passer à côté d’un cancer ! En post-ménopause (1 an après l’arrêt des règles), toute métrorragie doit être considérée comme organique À part: les causes iatrogènes minipilule, stérilet, anticoagulants

ORIENTATION DIAGNOSTIQUE Hémorragies d’origine organique Causes vulvo-vaginales: traumatiques, vulvo-vaginite aiguë (éliminer un corps étranger chez la fillette), polypes, cancer (dont adénocarcinome vaginal secondaire à l’exposition in utero au Distilbène®) Causes cervicales: cancer du col ++, traumatiques, polypes, ectropion, endométriose cervicale Causes utérines: cancer de l’endomètre++, infection = endométrite, fibromes, polypes, endométriose (adénomyose) Causes annexielles: tumeurs de la trompe ou de l’ovaire, infection = salpingite, endométriose

ORIENTATION DIAGNOSTIQUE Éléments de la démarche diagnostique: Interrogatoire et examen clinique (évaluation du stade pubertaire) Au moindre doute, dosage des β-hCG plasmatiques Courbe ménothermique recherche un aspect biphasique = ovulation évalue la qualité de la 2e phase = sécrétion de progestérone Dosages hormonaux (œstradiol, progestérone, FSH, LH, prolactine) Échographie pelvienne Biopsie d’endomètre en cas de doute

AMENORRHEE

DEFINITIONS Aménorrhée = absence de menstruations  Aménorrhée primaire = non-apparition des règles après 18 ans  Aménorrhée secondaire = disparition des menstruations depuis au moins 3 mois

AMENORRHEE SECONDAIRE PRINCIPALES ETIOLOGIES Toujours éliminer une grossesse ! Causes utérines Sténose cicatricielle complète du col utérin (ATCD de chirurgie cervicale) Synéchies utérines traumatiques (ATCD de chirurgie utérine) Synéchies tuberculeuses (terrains particuliers)

AMENORRHEE SECONDAIRE PRINCIPALES ETIOLOGIES Causes extra-utérines Le contexte peut être évocateur: Amaigrissement majeur  anorexie mentale Signes de virilisation  hyperandrogénie (tumeur, hyperplasie congénitale des surrénales) Maladie générale sévère: diabète, cirrhose, dysthyroïdies, hypercorticisme, insuffisance surrénalienne, tuberculose…

AMENORRHEE SECONDAIRE PRINCIPALES ETIOLOGIES En l’absence de contexte évocateur Causes hypothalamo-hypophysaires: tumeurs, syndrome de Sheehan, causes psychogènes Hyperprolactinémie avec ou sans galactorrhée; adénome à prolactine / hyperprolactinémie non tumorale (médicaments, hypothyroïdie, insuffisance rénale, hépatique) Causes ovariennes: castration (chirurgie, RT, CT), dysgénésie gonadique, ménopause précoce, SOPK

AMENORRHEE PRIMAIRE PRINCIPALES ETIOLOGIES Imperforation hyménéale Absence congénitale de vagin Si CSS normaux, envisager les atteintes utérines, cicatricielles ou infectieuses Si CSS absents, évoquer syndrome de Turner et autres dysgénésies ovariennes, retard pubertaire simple, causes générales, endocrinopathies, syndrome de Kallman de Morsier… Ne pas oublier la grossesse, rare mais possible

DOULEURS PELVIENNES CHRONIQUES

DOULEURS DE L’APPAREIL GENITAL ORIGINE UTERINE Corps utérin Syndrome prémenstruel (cf) Dysménorrhée (ou algoménorrhée) Très fréquente (plus de la moitié des femmes) Ischémie et nécrose de l’endomètre + contractions du myomètre Syndrome intermenstruel (syndrome du 15ème jour) Douleur modérée (pesanteur) ± gonflement abdominal et hémorragie de faible abondance Adénomyose Douleurs menstruelles, dyspareunies Fibromes Nécrobiose ou compression des organes de voisinage

DOULEURS DE L’APPAREIL GENITAL Col utérin Dysménorrhée cervicale Hypertonie cervicale, femmes jeunes, nulligestes Douleurs prémenstruelles Cervicite Endométriose cervicale Lésions bleutées du col à l’examen au spéculum

DOULEURS DE L’APPAREIL GENITAL ORIGINE TUBAIRE Séquelles d’infection génitale ATCD de salpingite Adhérences  cœlioscopie Endométriose tubaire Douleurs prémenstruelles, puis pré- et post-menstruelles Lésions bleutées à la surface des trompes  cœlioscopie

DOULEURS DE L’APPAREIL GENITAL ORIGINE OVARIENNE Tumeurs et kystes volumineux nécrose, saignements, torsion d’annexes Kystes endométriosiques Ovaires polykystiques Diagnostic à évoquer devant l’association de cycles longs, douleurs pelviennes et infécondité  Confirmation par la cœlioscopie

DOULEURS DE L’APPAREIL GENITAL ORIGINE LIGAMENTAIRE Malposition utérine (syndrome de Masters et Allen) Douleurs lombosacrées, aggravées par la fatigue, l’orthostatisme, soulagées par le décubitus; dyspareunies profondes Hypermobilité de l’utérus ± rétroversion à l’examen clinique Traumatismes obstétricaux (accouchements difficiles) Fatigabilité ligamentaire constitutionnelle

DOULEURS D’ORIGINE EXTRA-GENITALE ORIGINE PERITONEALE Séquelles adhérentielles post-infectieuses Diagnostic sur la cœlioscopie Endométriose Peut atteindre l’ensemble du péritoine Dysménorrhée, dysurie, défécation douloureuse, dyspareunies profondes Diagnostic sur la cœlioscopie: lésions bleutées du péritoine ORIGINE PERINEALE Troubles de la statique pelvienne, prolapsus

DOULEURS D’ORIGINE EXTRA-GENITALE ORIGINE DIGESTIVE Colopathies fonctionnelles Tumeurs rectales Endométriose digestive ORIGINE URINAIRE Infections urinaires Cystalgies à urines claires (dysurie avec ECBU stérile) Endométriose urinaire ORIGINE RHUMATOLOGIQUE, NEUROLOGIQUE Hernie discale, ostéo-arthrite, canal médullaire étroit, tumeur neurologique…  Diagnostic d’élimination: algies périnéales essentielles

DOULEURS PELVIENNES AIGUES

EN RAPPORT AVEC UNE GROSSESSE Toujours évoquer une GEU ! Dosage quantitatif de β-hCG plasmatiques Si résultat positif, échographie gynécologique Si grossesse intra-utérine : Grossesse môlaire Fausse-couche spontanée Simples contractions utérines Torsion d’annexe

EN-DEHORS DE LA GROSSESSE Infection génitale haute : Salpingite aiguë Douleurs pelviennes diffuses, tableau infectieux ± sévère, leucorrhée purulente et fétide, signes d’irritation péritonéale: nausées, vomissements, diarrhée Palpation abdominale: douleur ± défense TV: douleur diffuse, à la mobilisation utérine, à la palpation des culs-de-sac vaginaux latéraux, du cul-de-sac de Douglas; parfois impossible Prélèvements bactériologiques de la leucorrhée / spéculum NFS, VS, CRP échographie, cœlioscopie

EN-DEHORS DE LA GROSSESSE Autres causes ovariennes Torsion d’annexe Torsion du pédicule vasculaire de l’ovaire  risque de nécrose Douleur brutale unilatérale ± défense, masse douloureuse à la palpation abdominale ou au TV Tableau moins franc si torsion incomplète ou spontanément résolutive Hémorragie du corps jaune Hémorragie intra-kystique ou hémopéritoine Causes extra-ovariennes Digestives (appendicite, colite spasmodique, occlusion aiguë) Urologiques (pyélonéphrite, colique néphrétique)

SYNDROME PREMENSTRUEL

SYNDROME PREMENSTRUEL Cortège de manifestations apparaissant dans la semaine précédant les règles, et disparaissant soit la veille de la menstruation, soit au premier jour de celle-ci Signes mammaires Mastodynies, seins augmentés de volume, congestifs, sensibles à la palpation Congestion pelvienne Sensation de pesanteur douloureuse, ballonnement intestinal Troubles psychiques Le plus souvent mineurs: instabilité caractérielle, irritabilité et anxiété Manifestations extra-génitales Céphalées, migraines cataméniales, œdèmes par rétention hydrosodée, pollakiurie, herpès cataménial

ENDOMETRIOSE

ENDOMETRIOSE Pathologie affectant les femmes en âge de procréer; une des premières causes de dysménorrhée chronique Développement, dans divers tissus, de foyers cellulaires ayant les caractères de l’endomètre, donc se modifiant au cours du cycle hormonal Myomètre = adénomyose Autres structures génitales : . Col utérin . Trompes utérines . Ovaires . Ligaments utérins Structures extra-génitales : . Péritoine . Appareils digestifs, urinaires

ENDOMETRIOSE Signes cliniques SF: douleurs menstruelles chroniques (tardives, 2ème ou 3ème jour des menstruations  fin des règles), dyspareunies, troubles digestifs (constipation, défécation douloureuse, rectorragies cycliques), troubles urinaires (dysurie) examen: utérus augmenté de volume, dur à la palpation; douleurs à la palpation des ligaments utéro-sacrés, des cul-de-sac vaginaux latéraux et de Douglas, des ovaires; foyers d’endométriose visibles sur le col (spéculum) Diagnostic parfois porté au cours d’un bilan d’infertilité

ENDOMETRIOSE Examens complémentaires Hystérographie ou hystéroscopie: cryptes glandulaires partant de l’endomètre et s’enfonçant dans le myomètre IRM: examen non invasif Cœlioscopie +++ permet le diagnostic de certitude et précise l’étendue des lésions nodules bleutés à la surface du tractus génital, du péritoine, des organes de voisinage  adhérences entre organes (utérus, annexes, intestin)

CONTRACEPTION

EFFICACITE DES PRINCIPALES METHODES CONTRACEPTIVES Méthode Indice de Pearl = (nb de grossesses accidentelles / nb de cycles observés) x 1200 Œstroprogestatifs combinés 0% Progestatifs 0,5-2% Dispositif intra-utérin Préservatif 0,6-0,8% Spermicides 0,6-6,8% Obturateurs féminins 8-17% Méthodes naturelles 1-30%

CONTRACEPTION HORMONALE CONTRACEPTION ORALE Moyen le plus utilisé, facile et réversible But = empêcher une grossesse : . soit en inhibant l’ovulation (rétrocontrôle négatif hypothalamo-hypophysaire) . soit en modifiant la structure de l’endomètre (atrophie) . soit en modifiant la glaire cervicale (impénétrable par les spermatozoïdes) Œstroprogestatifs Progestatifs

CONTRACEPTION HORMONALE Œstroprogestatifs Œstrogène = éthynilestradiol (EE) Progestatif = dérivé de la 19-nortestostérone (1ère, 2ème ou 3ème génération) à part : acétate de cyprotérone, d’action antiandrogénique (seul dans Androcur®, associé à EE dans Diane 35®) Mode d’action : Inhibition de l’ovulation Modification de la glaire cervicale Modification de l’endomètre Diminution de la mobilité tubaire

CONTRACEPTION HORMONALE Pilules séquentielles, contenant 50 μg EE (normodosées) et progestatif seulement en fin de plaquette : pratiquement plus utilisées (sauf post-abortum) (Ovanon®) Pilules combinées, EE et progestatif à dose constante (monophasique) ou à dose variable (bi- ou triphasique), normodosées (Stédiril®) ou minidosées (15 à 30 μg EE) (Cycléane 20®, Mélodia®) Prescription 21 jours par cycle puis pause de 7 jours (ou sans interruption, 28 cp dont 7 sans produit actif  moins de risque d’oubli) Début 1er jour du cycle = 1er jour des règles

CONTRACEPTION HORMONALE Microprogestatifs « micropilule » Ne contiennent qu’un dérivé de la 19-nortestostérone administré en continu et à heure fixe (Microval®, Cérazette®) Agissent exclusivement au niveau périphérique : Modification de la glaire cervicale Modification de l’endomètre Ralentissement de la mobilité tubaire Pas de blocage de l’ovulation Idem pour les implants de progestatif (Implanon®)

CONTRACEPTION HORMONALE Macroprogestatifs Dérivés de la 17-hydroxyprogestérone (pregnane) ou de la 19-norprogestérone (norpregnane) administrés 21 jours par mois (Lutéran®, Lutényl®) Utilisation habituelle : traitement de l’insuffisance lutéale, THS de la ménopause, endométriose… contraception (hors AMM) Mode d’action idem OP: Inhibition de l’ovulation Modification de la glaire cervicale Modification de l’endomètre Diminution de la mobilité tubaire Idem pour injections de progestatifs retard (Dépo-provéra® IM/3 mois)

CONTRACEPTION LOCALE Dispositif intra-utérin (DIU) Stérilet au cuivre (Nova T®) Stérilet aux progestatifs (Miréna®) Mode d’action : Au niveau de l’endomètre = réaction inflammatoire ± atrophie (progestatifs) Au niveau de la glaire cervicale = diminution de mobilité des spermatozoïdes ± raréfaction de la glaire (progestatifs)  Éviter les anti-inflammatoires

CONTRACEPTION LOCALE Spermicides Agent tensio-actif qui détruit les spermatozoïdes + agent antibactérien Crèmes, gelées, ovules, tampons…introduits dans le vagin 10 min avant le rapport, efficacité 3 heures Souvent utilisés avec un autre moyen de contraception local Obturateurs féminins Diaphragme ou cape cervicale, placés en avant de l’orifice cervical, en association avec une gelée spermicide, retiré 6 à 8 h après le rapport Préservatifs Seul moyen efficace contre les MST

CONTRACEPTION « NATURELLE » Coït interrompu Méthodes ce continence périodique Méthodes OGINO, KNAUS Courbe de température Méthode Billings (auto-observance de la glaire cervicale)  Abstinence en période péri-ovulatoire

CONTRACEPTION D’URGENCE POST-COÏTALE Progestatif lévonorgestrel (Norlevo®) 1 cp à prendre si possible dans les 24h suivant le rapport à risque (efficacité 95%), possible jusqu’à 3 voire 5 jours mais efficacité moindre en vente libre dans les pharmacies DIU au cuivre À poser dans les 5 jours suivant l’ovulation théorique (efficacité proche de 100%)

NODULES MAMMAIRES

NODULE MAMMAIRE Tumeur bénigne (2/3) Fibro-adénome Maladie fibrokystique Tumeur phyllode, kyste, lipome… Tumeur maligne (1/3) Le plus fréquent des cancers de la femme (1 femme sur 10) Pics de fréquence à 55 ans et 70 ans Diagnostic sur : . Examen clinique Inspection (face, profil, à jour frisant) Palpation (quadrant par quadrant + prolongement axillaire) . Examens complémentaires Mammographie, échographie, biopsie

CANCER DU SEIN Facteurs de risque Familiaux : . ATCD familiaux de cancer du sein ou d’autres cancers (ovaire+++, endomètre, côlon-rectum) Personnels : . ATCD personnels de cancer sein, ovaire, endomètre, côlon-rectum . Mastopathie bénigne . Exposition aux estrogènes endogènes (puberté précoce, ménopause tardive, nulliparité ou pauciparité, première grossesse tardive, anovulation, ovaires polykystiques) ou exogènes (prise d’une hormonothérapie substitutive prolongée au delà de 10 voire 5 ans) . Absence d’allaitement

CANCER DU SEIN Signes cliniques évocateurs de malignité Tumeur dure, indolore, à contours irréguliers, adhérente à la peau ou au mamelon, ulcérée à la peau Écoulement mamelonnaire sanglant, maladie de Paget (eczéma du mamelon) Squirrhe atrophique de la femme âgée (rétraction du sein) Adénopathies axillaires dures, indolores ± fixées entre elles ou au creux axillaire

CANCER DU SEIN Examens complémentaires Mammographie Opacité à contours spiculés (irréguliers), de taille inférieure à la palpation (halo inflammatoire), foyers de microcalcifications Échographie Image solide hypoéchogène de contours irréguliers avec cône d’ombre postérieur Cytoponction (-) Biopsie (++) Biopsie à l’aiguille ou biopsie exérèse  Le diagnostic de cancer est histologique

CANCERS DE L’UTERUS

CANCER DE L’ENDOMETRE Fréquence maximale en périménopause (64 ans) Cancer hormonodépendant : œstrogènes Facteurs de risque = hyperœstrogénie relative ou absolue Obésité +++ (conversion androgènes  œstrogènes dans le TA); HTA et diabète souvent associés Nulliparité, pauciparité, 1ère grossesse tardive Puberté précoce, ménopause tardive Anovulation (insuffisance lutéale, hyperœstrogénie relative); SOPK THS à base d’œstrogènes seuls (sans progestatifs) Facteurs génétiques (syndrome de Lynch) 4 à 11%

CANCER DE L’ENDOMETRE Signes cliniques Signes fonctionnels . Métrorragies (90%) Hémorragies de sang rouge ou noirâtre, irrégulières, répétées Très évocatrices en période post-ménopausique, mais souvent confondues avec des hémorragies fonctionnelles avant . Leucorrhée rosée ou purulente . Hydrorrhée (rare) . Douleurs (tardives) . Signes généraux (tardifs)

CANCER DE L’ENDOMETRE Signes physiques Examen clinique souvent peu parlant Spéculum: parfois polype sentinelle au niveau du col TV: utérus parfois augmenté de taille pour l’âge, en général mobile et indolore Examen des seins +++ (cancer du sein sur même terrain)

CANCER DE L’ENDOMETRE Examens complémentaires Échographie Par voie abdominale et vaginale Mise en évidence d’une muqueuse épaisse (> 5 mm) avec un bourgeon tumoral irrégulier, recherche d’une pénétration myométriale, d’une atteinte des ovaires Hystéroscopie Visualise les lésions: typiquement, formation végétante au niveau de la cavité utérine, saignant au contact Guide le curetage biopsique +++ Seule la biopsie (l’examen histologique) va assurer le diagnostic positif de cancer de l’endomètre+++ IRM Permet le bilan d’extension

CANCER DU COL DE L’UTERUS Secondaire à des lésions cervicales pré-existantes (condylomes puis dysplasies) sur infections du col par le papillomavirus (HPV) Épidémiologie idem MST; facteurs de risque : 1ers rapports sexuels précoces (<17 ans), partenaires multiples++ Multiparité, 1ère grossesse précoce, bas niveau socio-économique, mauvaise hygiène génitale Tabagisme Déficits immunitaires (VIH) Contraception œstroprogestative ?  Intérêt du dépistage par frottis cervicovaginal, examen simple et fiable (intervalle entre première transformation cellulaire et cancer invasif = 13 ans)

CANCER DU COL DE L’UTERUS Signes cliniques Signes fonctionnels . Métrorragies de sang rouge, irrégulières, répétées, provoquées (toilette, rapports sexuels, examen gynécologique) ou spontanées (plus tardives) . Leucorrhée ± sanglante . Douleurs pelviennes, symptômes vésicaux ou rectaux (tardifs) Découverte fréquente sur dépistage par FCV ou examen clinique systématique Signes physiques . Spéculum: augmentation de volume du col, bourgeon irrégulier et friable, ulcération . TV: lésion indurée et irrégulière

CANCER DU COL DE L’UTERUS Bilan complémentaire Biopsie  diagnostic positif et type histologique Examen clinique du pelvis sous AG Examen au spéculum avec test au Lugol, TV, TR extension locorégionale Échographie, scanner et surtout IRM +++ ± rectoscopie, cystoscopie, UIV + RP extension locorégionale et à distance Marqueurs tumoraux (SCC, ACE)  évolution de la tumeur

SURVEILLANCE MEDICALE DE LA GROSSESSE

CONSULTATIONS Une consultation au cours du 1er trimestre, puis une par mois à partir du 4ème mois de grossesse Première consultation Confirmer la grossesse Aménorrhée, signes sympathiques de grossesse, recherche de β-hCG urinaire antérieure Si difficile, dosage de β-hCG plasmatique Déterminer le terme de la grossesse Par l’interrogatoire (premier jour des dernières règles détermine le nombre de semaines d'aménorrhée (SA), 2 semaines de plus que le terme en semaines de grossesse) ou par l’échographie Double intérêt: Médical: connaître la date prévue du terme de la grossesse (41 SA ou 39 semaines de grossesse) Légal: déclaration de la grossesse à la SS et à la CAF (16 SA au plus tard), congés prénataux

CONSULTATIONS Évaluer le terrain et les facteurs de risque ATCD médicaux, gynécologiques, obstétricaux, anomalies héréditaires, prise de médicaments FDR de grossesse pathologique (âge et poids extrêmes, drogues, alcool, tabac, niveau socio-économique) Examen physique Poids, pression artérielle, auscultation cardio-pulmonaire, examen gynécologique Examens complémentaires . Bandelette urinaire: glycosurie et albuminurie . Biologiques: groupe rhésus si non déterminé, RAI, sérologies toxoplasmose et rubéole en l’absence de résultat positif antérieur, sérologie syphilis, sérologie VIH à proposer . Échographie Conseils d’hygiène de vie

CONSULTATIONS Consultations ultérieures Interrogatoire Mouvements actifs fœtaux, métrorragies, contractions utérines anormales, fièvre, prurit… Examen physique Poids, pression artérielle Hauteur utérine, présentation fœtale, toucher vaginal Activité cardiaque fœtale au doppler Consultation d’anesthésie Au cours du 8ème mois, obligatoire si une césarienne est programmée

EXAMENS BIOLOGIQUES 1er trimestre 4ème mois 5ème mois 6ème mois Sérologie toxoplasmose Si négative Sérologie rubéole Sérologie syphilis Oui Sérologie VIH À proposer Ag HBS RAI Si Rh - ou ATCD de transfusion BU NFS Recherche de diabète gestationnel Prélèvement vaginal (Str. agalactiae)

ECHOGRAPHIES 3 échographies préconisées et prises en charge au cours d’une grossesse normale 1ère échographie: entre la 10ème et la 12ème SA Diagnostic de grossesse, nombre d’embryons, vitalité (activité cardiaque à partir de 7 SA) Datation de la grossesse sur longueur crânio-caudale Dépistage précoce de malformations ou de signes échographiques d’anomalies chromosomiques (clarté nucale  trisomie 21)

ECHOGRAPHIES 2ème échographie: entre la 20ème et la 22ème SA = échographie « morphologique » Morphologie fœtale, biométrie fœtale Étude du liquide amniotique, du placenta, du cordon, doppler 3ème échographie: entre la 31ème et la 33ème SA = échographie « de croissance » Idem 2ème échographie + présentation du fœtus + score biophysique de bien-être fœtal (Manning) Au moindre doute ou en cas d’anomalie maternelle ou fœtale, répéter les échographies

GROSSESSE EXTRA-UTERINE

GROSSESSE EXTRA-UTERINE Pathologie fréquente (2% des grossesses) et grave (1ère cause de mortalité maternelle au 1er trimestre) Nidation de l’œuf en-dehors de la cavité utérine Le plus souvent dans la trompe utérine (95%), parfois dans l’ovaire, la corne utérine, le col utérin, la cavité abdominale (épiploon, anses digestives)

GROSSESSE EXTRA-UTERINE Facteurs favorisants MST (Chlamydia Trachomatis) Chirurgie pelvienne ou abdominale Stérilet Contraception microprogestative Induction de l’ovulation Endométriose, malformations gynécologiques, tuberculose Tabac Âge maternel  Infections génitales hautes ou chirurgie avec séquelles tubaires (adhérences)   mobilité tubaire

GROSSESSE EXTRA-UTERINE Diagnostic positif GEU non rompue À évoquer chez toute femme en période d’activité génitale qui consulte pour des douleurs pelviennes ou des métrorragies, que la grossesse soit connue ou non Métrorragies minimes et noirâtres, douleurs pelviennes + scapulalgies, tendance lipothymique Spéculum: métrorragies noirâtres TV: utérus plus petit que ne le veut le terme, masse latéro-utérine, sensibilité des culs-de-sac latéro-vaginaux et de Douglas

GROSSESSE EXTRA-UTERINE Conduite à tenir diagnostique Dosage quantitatif de β-hCG plasmatique Échographie pelvienne (endo-vaginale) Confrontée à la clinique et à la biologie: on doit voir un œuf intra-utérin à partir de 1500 UI/l de β-hCG plasmatique Signes directs: masse latéro-utérine indépendante des ovaires contenant un sac gestationnel, voire un embryon avec une activité cardiaque Signes indirects: absence de sac gestationnel intra-utérin, épanchement intrapéritonéal

GROSSESSE EXTRA-UTERINE GEU fissurée Tableau clinique plus marqué, pouls accéléré, TA encore conservée, TV douloureux, échographie: épanchement intrapéritonéal GEU rompue Signes de choc hémorragique, TV très douloureux, échographie: hémopéritoine important Urgence chirurgicale Formes trompeuses Pseudo-abortives, pseudo-salpingitiques, pseudo-appendiculaires

GROSSESSE EXTRA-UTERINE Pronostic à court terme Risque hémorragique (fissuration ou rupture) le pronostic vital peut être engagé 1ère cause de mortalité maternelle au 1er trimestre de la grossesse, 10% des morts maternelles totales Pronostic à long terme Risque de récidive (30%) en rapport avec un malfonctionnement tubaire Risque de stérilité (30%) en rapport avec les lésions responsables de la GEU et la chirurgie tubaire

METRORRAGIES ET GROSSESSE

HEMORRAGIES DU 1er TRIMESTRE DE LA GROSSESSE 20 à 30% des grossesses débutantes donnent lieu à des métrorragies  la grande majorité évolue normalement 2 points majeurs : Ne pas passer à côté d’une GEU Ne pas oublier la prévention de l’allo-immunisation Rhésus chez les femmes Rhésus négatif Démarche diagnostique : Affirmer la grossesse: examen clinique, β-hCG plasmatiques, échographie pelvienne Rechercher l’étiologie du saignement / spéculum: saignement provenant de l’endocol ou non (vulve, vagin, col)

HEMORRAGIES DU 1er TRIMESTRE DE LA GROSSESSE Grossesse extra-utérine (cf) Grossesse intra-utérine évolutive Lyse d’un 2ème sac gestationnel Décollement trophoblastique (hématome) « Menace d’avortement spontané » = pas de cause retrouvée Grossesse intra-utérine non évolutive Avec rétention ou expulsion de l’œuf mort Grossesse môlaire Envahissement de l’utérus par le trophoblaste, bénin ou malin (choriocarcinome) Signes sympathiques de grossesse ++, β-hCG  Échographie: images multiples intra-utérines floconneuses sans embryon

HEMORRAGIES DU 3ème TRIMESTRE DE LA GROSSESSE Imposent un diagnostic précis et rapide car certaines causes peuvent être dangereuses pour la patiente et le fœtus 2 causes prédominent : Le placenta praevia L’hématome rétro-placentaire Différentes origines possibles du saignement: Placentaires Utérines Vulvaires, vaginales, cervicales

HEMORRAGIES D’ORIGINE PLACENTAIRE Placenta praevia Placenta inséré sur le segment inférieur de l’utérus, qui va se décoller sous l’effet de la croissance de l’utérus, de la dilatation cervicale, des CU  saignement Métrorragies indolores, sans facteur déclenchant, répétées Signes généraux si hémorragie importante TV (contre-indiqué) peut sentir le placenta Échographie: distance entre le placenta et l’orifice interne du col, hématomes Risques: hémorragie grave, accouchement prématuré, mort fœtale in utero (MFIU)

HEMORRAGIES D’ORIGINE PLACENTAIRE Hématome rétroplacentaire (HRP) Décollement prématuré d’un placenta normalement inséré (DPPNI), isolé ou dans le cadre d’un syndrome vasculo-rénal (cf HTA et grossesse) Douleur abdominale brutale et intense, métrorragies de sang noir peu abondantes, « utérus de bois », BDC fœtaux absents dans les formes graves Risques: hémorragie grave, choc, CIVD, MFIU

AUTRES CAUSES D’HEMORRAGIE D’origine placentaire Hémorragie de Benkiser = rupture d’un vaisseau lors de la rupture des membranes  saignement d’origine fœtale: MFIU D’origine utérine Rupture utérine (utérus cicatriciels) = douleur brutale et intense, collapsus, MFIU D’origine cervicale Ectropion hémorragique, polype du col, dysplasie et cancer du col D’origine vulvo-vaginale Rupture de varice vulvaire, post-traumatique

HTA ET GROSSESSE

HTA ET GROSSESSE Pression artérielle systolique ≥ 140 mmHg et/ou diastolique ≥ 90 mmHg, à deux reprises, chez une patiente assise ou couchée Risques maternels et fœtaux 4 situations possibles: Type I: pré-éclampsie ou toxémie gravidique Type II: HTA chronique Type III (I + II): Pré-éclampsie chez une patiente porteuse d’HTA chronique Type IV: HTA gravidique

PRE-ECLAMPSIE Pré-éclampsie = HTA + protéinurie Toxémie gravidique = HTA + protéinurie + œdèmes Rem: protéinurie au cours de la grossesse définie par des taux > 0,5 g/24h Origine immunologique ? Facteurs de risque : Âge < 18 ans ou > 40 ans ATCD personnels ou familiaux d’HTA ATCD personnels de pré-éclampsie, RCIU, MFIU Primiparité (ou 1ère grossesse avec un nouveau conjoint) Grossesse gémellaire

PRE-ECLAMPSIE Signes révélateurs HTA Protéinurie à la bandelette Œdèmes SF: céphalées, acouphènes, phosphènes, somnolence, ROT vifs, douleur en barre épigastrique Signes de gravité TA > 160/100 mmHg Protéinurie > 1 g/24h Œdèmes d’apparition récente Oligurie < 400 ml/24h Signes fonctionnels (cf)

PRE-ECLAMPSIE Complications aiguës . Éclampsie = crise convulsive tonico-clonique, pronostic maternel et fœtal en jeu . Complications vasculaires maternelles d’une poussée hypertensive : OAP, AVC hémorragique, IRA . HELLP syndrome = hémolyse (H) +  enzymes hépatiques (EL pour Elevated Liver) + thrombopénie (LP pour Low Platelet) . Hématome rétroplacentaire (cf) . Complications fœtales : anomalies du rythme cardiaque fœtal, MFIU, souffrance fœtale aiguë

PRE-ECLAMPSIE Complications chroniques Maternelles . Persistance de l’HTA . HTA lors d’une grossesse ultérieure Fœtales . Souffrance fœtale chronique responsable d’hypotrophie harmonieuse (SFC précoce) ou dysharmonieuse (SFC plus tardive) . Prématurité

FIN