Crise d’Asthme Aigue Gravissime D.E.S.C. de Réanimation Médicale Mardi 5 décembre 2006 O. Brissy Service de Réanimation médicale A.P.H.Marseille

plan Généralités Evaluation de la crise Prise en charge immédiate Incertitudes thérapeutiques

Définitions Crise d’asthme= augmentation brutale des résistances bronchiques avec pour conséquences: hypoxémie et obstruction (réversible, multifactorielle, hyperinflation pulmonaire) AAG : Crise inhabituelle, menaçant le pronostic vital à court terme Acutisation d’une maladie inflammatoire chronique, l’asthme 2 entités particulières: asthme instable et asthme suraigu 1 ou rapidement progressive, meca infla ou spame des muscles lisses bronchiques 2 obstruction= répercussion sur mécanique ventilatoire et hémodynamique

Asthme instable Syndrome de menace Augmentation de la fréquence des crises Consommation de b2 mimétiques Sensibilité moindre au traitement Variations diurne du DEP >30% Morning dip Baisse progressive du DEP

Asthme suraigu Sudden asphyxic asthma AAG explosif Asphyxie rapide Concerne le sujet jeune Stress et exposition allergique Intubation rapide Meilleure évolution sous VM (durée) Wasserfallen & al. Am Rev Resp Dis. 1990

Epidémiologie 1500 - 2000 décès /an Part importante de la mortalité pré hospitalière 50 000 – 100 000 hospitalisations/an pour exacerbation d’asthme 8 000 – 16 000 pour AAG La ventilation mécanique concerne 13% des AAG Problématique de la mortalité hospitalière induite par une obstruction réversible

Mortalité à l’hôpital Causes « acceptables »: Obstruction gravissime, comorbidités, infections nosocomiales, barotraumatisme Mais peu fréquente Autres causes: Différences entre les recommandations et la pratique Qualité de l’évaluation: Seulement 67% des patients présentant un AAG ont une gazométrie en France en 2001 Salmeron asthma severity and management, lancet 01

Evaluation Pas de score clinique validé Facteurs de risque de développer un AAG Sexe masculin; Antécédent d’hospitalisation; Antécédent d’intubation; Corticothérapie < 3 mois; Tabac, traitement sédatif / hypnotique ;Syndrome de menace Signes de gravité de la crise Fonctionnels Crise inhabituelle; Difficulté à parler/ tousser; Orthopnée; agitation Physiques Sueurs, cyanose; FR>30; FC>120; DEP<150 L/min (<25%); Muscles respiratoires accessoires; Pouls paradoxal… Gazométrie: normo/hypercapnie

Signes de gravité extrême 1 signe= AATG, near fatal asthma Troubles de la conscience Pause respiratoire Collapsus Silence auscultatoire Pour certains cyanose, DEP<30% Salmeron, lancet 2001

Thérapeutique Repose sur B2 mimétiques Oxygénothérapie Corticothérapie Mais…..

B2 mimétiques Puissance Rapidité Molécules d’action prolongées et per os ne sont pas un traitement d’une crise Notion de patient peu répondeur Pas de CI hormis l’hypersensibilité

Voies d’administration Inhalée, meilleur rapport efficacité/tolérance (niveau I-a) Nébulisation Salbutamol 2.5mg – 7.5mg ou 5mg terbucaline + O2 6-8l/min pdt 10-15min /20min pdt 1h Aérosol doseur + chambre de mélange 2 – 4 bouffées de 100ug/5-10min Sous cutanée, voie marginale, d’attente Terbucaline 0.5mg

Salbutamol IV? Salmeron Am J Respir Crit Care Med 94 Etude prospective randomisée en double aveugle comparant l’efficacité du traitement par salbutamol nébulisé vs intraveineux. Les résultats montrent un bénéfice en terme de correction de la capnie, de gain du DEP en faveur du traitement nébulisé. IV en cas de non réponse au traitement initial Salbutamol 0.5-5mg/h CI: coronaropathie sévère/ instable.

Oxygénothérapie MHC >8L/min Monitorage de la Spo2 La capnie ne doit pas limiter l’O2 thérapie Inwald,BMJ, 2001

McFadden, acute severe asthma, critical care medecine 2003 Corticothérapie Trt de l’asthme instable Action AI et anti sécrétoire Nbre récepteur b2 et affinités Délai d’action Voie IV /p o 1– 2mg/kg/j d’équivalent methylprednisolone (USA 120-180 mg/J) McFadden, acute severe asthma, critical care medecine 2003

Anticholinergiques Effet – puissant, + progressif que les b2 mimétiques Pic entre 30-90min, persiste entre 3 et 9 h Effet secondaires minimes (sécheresse buccale) Pas de C.I. Bromure d’ipratropium 500mg*3/h en association avec les b2 mimétiques Etudes contradictoires

adrénaline Pas de supériorité / b2mim pour la voie SC, IV ou inhalée Voie SC 0.25-0.5mg Forme résistante, IVSE Intérêt en cas de défaillance hémodynamique et en cas d’anaphylaxie

Autres Théophylline Sulfate de magnésium Non recommandée Effet synergique faible Rapport bénéfice / risque médiocre Aminophylline 5mg/Kg puis 0,6mg/kg/h Dose thérapeutique proche de la dose toxique Strauss & Al Sulfate de magnésium Inhibe la contraction des fibres musculaires lisses Thérapeutique adjuvante 1-2g IVlente Rowe, Camargo. Ann Emerg Med 00

Mélange hélium/o2 Gluck EH, Chest 2000 Pas d’effet broncho-dilatateurs Basse densité, haute viscosité Baisse de la résistance des voies aériennes Baisse du travail respiratoire Inutile si FI O2>0.6, Inutile pour la nébulisation Gluck EH, Chest 2000 Henderson SO Ann Emerg Med 1999

Autres… Pas d’antibiothérapie systématique Pas d’agent mucolytique Pas de trt dépresseur respiratoire: anxiolytique, hypnotique Les corticoïdes inhalés ne sont pas un traitement de la crise……. à l’heure actuelle…. A suivre, la ventilation mécanique…….

références Révision de la conférence de consensus de 1988. E.L’Her février 2002 Gajdos P, Autret E, Castaing Y et al. Prise en charge des crises d’ AAG Mc Fadden. Acute severe asthma. Am J Respir Crit Care Med, 2003