INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE

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Transcription de la présentation:

INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE Gilles Mangiapan, ENKRE 2007

Définition Altération aiguë de la fonction ventilatoire aboutissant à une altération de l’hématose avec hypoxémie. C’est une maladie engageant le pronostic vital : URGENCE

Etiologies Toutes maladies touchant le poumon les bronches ou l’effecteur neuro musculaire peut entraîner une Insuffisance respiratoire aiguë.

Contrôle volontaire et réflexe SNC Transmission nerveuse Voies aériennes sup et inf Muscle et paroi thoracique poumon

Bronches : Asthme : asthme aigu grave BPCO :décompensation aiguë des BPCO Corps étranger inhalé Obstruction bronchique proximale par K   Poumon : Infection (pneumonie) Œdème pulmonaire SDRA (syndrome lésionnel alvéolaire) Fibrose pulmonaire Décompensation aiguë Pneumothorax compressif Pleurésie abondante Effecteurs neuro musculaire Coma (quelqu’ en soit la cause) Myopathie Compression médullaire haute

Diagnostic Signes cliniques dyspnée, faciès anxieux, agitation, somnolence, cyanose, sueur. Tirage sus sternal. polypnée : FR>30/mn. Tachycardie (FC>120). Hypo ou hypertension artérielle SaO2<90% Signes biologiques : HYPOXIE < 60 mm Hg Hypercapnie ou hypocapnie selon étiologie

Prise en charge Anamnèse, antécédents ( PBCO, asthme, Insuffisance cardiaque… ?) Mode de début, brutal ou progressif, type de la dyspnée, douleur, fièvre… ? Examen clinique  : Recherche de signes de détresse respiratoire URGENCE+++ : Polypnée, tirage intercostal, battement des ailes du nez Arythmie respiratoire, bradypnée Respiration abdominale paradoxale Signes d’extrème urgence : Coma, Bradypnée, épuisement musculaire (respiratoion abdominale paradoxale) hypotension, bradycardie hypoxique.

Autres signes Stridor, cornage : bruits inspiratoires : atteinte de la filière laryngotrachéale Dyspnée inspiratoire : atteinte laryngée Dyspnée aux 2 temps : atteinte trachéale   Paroi thoracique : mobilité Turgescence jugulaire : signe l’insuffisance ventriculaire droite œdèmes : pathologie chronique ? Signes d’hypercapnie : sueurs, HTA, agitation, somnolence, flapping tremor, coma Signes d’hypoxie : cyanose, tachypnée, tachycardie, l’agitation,

Auscultation râles sibilants : bronchospasme ou OAP râles crépitants : OAP, SDRA, Pneumonie, fibrose souffle tubaire : pneumonie souffles cardiaques

Examens complémentaires GDS : prélevés dans une artère (radiale ou fémorale) seringue héparinée analyse rapide +++ à conserver au froid  analyse : PaO2, PaCO2, pH, bicarb. permettent d’apprécier la gravité et de suivre l’évolution

Examens complémentaires Radiographie de thorax RP normale : embolie pulmonaire, tamponnade, asthme, obstruction des voies aériennes supérieures OAP cardiogénique : œdème en aile de papillon, lignes de Kerley B, cardiomégalie SDRA : idem avec bronchogrammes aérien Pneumonie, pneumothorax, pleurésie... ECG, Echographie cardiaque et autre en fonction de l’étiologie suspectée

Prise en charge thérapeutique Principes généraux Assurer l’oxygénation : O2 fort débit pour assurer SaO2>90% : sauf décompensation aiguë des BPCO : risque d’hypercapnie avec O2 Fort débit. Voie d’abord veineuse Position semi assise ou assise (ne pas allonger si ne veut pas ! )

Prise en charge thérapeutique Si épuisement respiratoire : Ventilation Assistée : -Intubation endo trachéale -Ventilateur : insufflation d’air oxygéné ou oxygène pur de manière cyclique, en pression positive. : mise au repos des muscles respiratoires -    Patient sédaté, totalement dépendant du ventilateur => surveillance+++++ (fuite, débranchement, alarmes…) réglages des paramètres du ventilateur selon les résultats des GDS.

Prise en charge thérapeutique Traiter l’étiologie Traitement de la cause de l’IRA : ATB pour infection, bronchodilatateur pour asthme et BPCO diurétique et dérivés nitrés pour OAP…)

Décompensation aiguë de BPCO Signes cliniques des BPCO mais exacerbés évaluer la gravité +++ GDS : pH acide < 7,35 +++ traitement  Oxygène : pour SaO2  90% ou PaO2  60 mmHg, faible débit souvent suffisant 0,5 à 2 l/min. Les forts débits risques d’aggraver l’hypercapnie+++. Bronchodilatateurs peuvent être tentés même en l’absence d’asthme (nébulisation, voie IV) Corticoïdes (solumedrol, cortancyl) Antibiotiques : en cas de bronchorrhée purulente Amoxicilline +acide clavulanique (Augmentin) Macrolides

Décompensation aiguë de BPCO Kinésithérapie respiratoire++++ Hydratation Prévention des phlébites : HBPM (lovenox) Ventilation non invasive en pneumologie ou en réanimation++  Intubation et ventilation assistée en cas de coma, somnolence, d’épuisement respiratoire

Obstruction des voies aériennes supérieures  Dyspnée inspiratoire ou au 2 temps avec FR basse tirage majeur cornage inspiratoire   corps étranger : rare chez l’adulte  manœuvre de Heimlich pathologie laryngée (cancer+++) Traitement : désobstruction en urgence, trachéotomie

Pathologies neuromusculaires  hypoventilation alvéolaire avec hypercapnie *Syndrome de Guillain-Barré *Myasthénie *Myopathies Recherche de la cause de décompensation Ventilation assistée