Effets de l’interface « Helmet » en C-PAP sur la ré inhalation de CO2 DESC Réanimation Médicale. Lyon, Décembre 2006. Mathieu SCHOEFFLER, DESAR.

Introduction :

Le difficile choix de l'interface de VNI...

Introduction : VNI et C-PAP : utilisation croissante en réanimation : Détresse Respiratoire Aigue surtout hypercapnique vs hypoxémique (Meduri et al, Chest 1989 ; 95 : 865-70 ; Wysocki et al. Chest 1993 ; 103 : 907-13) Décompensation de BPCO (Brochard et al. NEJM 1990 ; 323 : 1523-30 ; Plant et al, Lancet 2000) OAP Cardiogénique (Bersten et al. NEJM 1991 ; 325 : 1825-30 ; Mehta et al. CCM 1997 ; 25 : 620-8 ; Nava et al. AJRCCM 2003) Détresse Respiratoire Aigue de l’immunodéprimé (Hilbert et al., NEJM 2001 ; 344 : 481-7) Aide au Sevrage (Nava et al. Ann Intern Med 1998;128:721-728 ; Ferrer et al. AJRCCM 2003:168;70-6) Prise en Charge de DRA Post-Extubation (Esteban et al., NEJM 2004)

Introduction : Causes d’échec de VNI : IGS II élevé Asynchronisme patient machine (PEEP i, …) Fuites Intolérance de l’interface (inconfort, douleur, escarres, plaies, aérophagie, claustrophobie,…) CCM (Carlucci. AJRCCM 2001) Excessive air leakage 8 0 Discomfort 4 1 Claustrophobia 0 3 (Metha, AJRCCM, 2001 ; Meduri, Chest, 1996)

Introduction : Rôle de l’interface en VNI et C-PAP : Transmission des pressions générées par le support ventilatoire au système respiratoire du patient. Etanchéité afin de limiter les fuites. Limitation de la ré inhalation de CO2 par un faible espace mort. Confort et tolérance afin d’éviter douleur et survenue d’escarres ou de blessures. NASAL NASO-BUCCAL BUCCAL FACIAL

Introduction : Le casque Helmet : Casque intégral transparent Sans appuis sur la face, Tolérance bonne Permet l’administration d’une VNI Espace mort important Equivalent à un environnement semi clos => distribution homogène de CO2 selon : Le débit de gaz frais La production de CO2

Matériel et Méthode : Matériel utilisé : Etude sur modèle de poumon Helmet Series 500® (volume 18 L) Helmet CaStar® (volume 12 L) Masque Naso Buccal de VNI pour mesures de base sur sujet sain. Etude sur modèle de poumon Etude sur volontaires sains

Matériel et Méthode : Etude sur modèle de poumon Débit constant de CO2 simulant la VCO2 d’un individu à 3 niveaux différents : 100, 200 et 300 mL/min C-PAP à 10 cm H2O : 4 modalités : Débit continu 10 L/min . Ventilateur réglé en C-PAP (EVITA 4) Débit continu 30 L/min . Débit continu 60 L/min Ventilateur en VAC simulant la ventilation spontanée selon 4 réglages ventilatoires : VM basse : VT = 400 ml, FR = 10 VM moyenne : VT = 600 ml, FR = 10 VM élevée : VT = 800, FR = 15 VM superficielle rapide : VT = 400 ml, FR = 30 Mesure de PCO2 à la sortie du masque helmet en état stable

Matériel et Méthode : Etude sur volontaires sains : Mesures : 8 volontaires sains, non fumeurs, assis, Monitoring continu de FC et SpO2 Mesures de base : VNI masque naso buccal avec C-PAP à 10 cm H2O Mesures avec Helmet et C-PAP = 10 cmH2O réalisées à l’état stable après 15 à 20 min selon les mêmes conditions (10, 30 et 60 L/min et respirateur Evita 4) Mesures : Débit de Gaz et [CO2] VT, FR, VM Analyse : Analyse de variance, Test t de Student et régression linéaire p<0,05 significatif

Résultats : Modèle pulmonaire : Faible influence de VCO2 sur la PiCO2 et donc sur la ré inhalation de CO2 Influence modérée de la ventilation minute en C-PAP à débit continu Forte influence de la VM avec la C-PAP par ventilateur surtout à des valeur basses de VM Forte influence du débit de gaz frais sur la ré inhalation de CO2 : Baisse de PiCO2 à Débit de gaz élevé

Résultats : Volontaires sains : Augmentation significative de VM avec la C-PAP à flux continu p/r à baseline de 5,7 à 10 L/min Liée à une augmentation de volume courant Augmentation significative de PiCO2 lors de la ventilation avec le masque Helmet pour des débits de gaz frais de 10 et 30 L/min (13,7 et 4,6 Torr) Augmentation significative de PetCO2 (de 37,9 à 42,4) au plus bas débits de gaz frais malgré une augmentation de VM Avec le ventilateur, résultats similaires à ceux obtenus avec la C-PAP aux bas débits de gaz frais. La PCO2 mesurée à la sortie du Helmet est corrélée linéairement avec la PiCO2 (r² = 0,97).

Résultats : Volontaires sains :

Discussion : Le masque Helmet est équivalent à un environnement semi clos. La ré inhalation de CO2 est significative avec le Helmet dans toutes les configurations de C-PAP utilisées et est majorée par l’utilisation d’un respirateur de réanimation. La ré inhalation de CO2 est moindre avec un système à débit continu et à haut flux de gaz frais. La PiCO2 est indépendante du niveau de C-PAP et est inversement corrélée au débit de gaz frais

Discussion : Ré inhalation via Helmet due au caractère semi fermé : volume interne de gaz > VT Concentration de CO2 fonction de : Production de CO2 par le patient (VCO2) Débit de gaz frais dans le Helmet Le Volume du Casque n’influence pas directement la PiCO2 mais sa cinétique d’augmentation jusqu’aux valeurs prédites. La réduction du volume du casque n’a pas de conséquences sur la ré inhalation de CO2.

Discussion : Degré de Ré Inhalation de CO2 = influencé par la production de CO2 (VCO2) du patient, fonction de : Infection, pathologie respiratoire pré existante, Apports caloriques, Ration hydrocarbonée, Sensibilité individuelle à la ré inhalation de CO2 … Les conséquences de cette élévation de PiCO2 sont variables selon les circonstances et les sujets (sepsis, pathologie respiratoire, faiblesse ou épuisement des muscles respiratoires, hypoventilation périphérique ou centrale) et peuvent conduire à : une augmentation du travail respiratoire (augmentation du VT), une acidose hypercapnique aigue (PaCO2 plus élevée avec Helmet vs masque) (Antonelli, Pelosi, Anesthesiology, 2004)

Réponse ventilatoire à l’augmentation de PCO2

Discussion : Surveillance et monitoring de la PCO2 et de la ré inhalation de CO2 (PiCO2 # PCO2) pendant une ventilation sous Casque Helmet = indispensables

Limites : Etude sur sujets sains et modèle physiologique : problématique plus complexe en clinique (production de CO2 et réponse à PCO2) Analyse mathématique du modèle non généralisable (uniformité, turbulences) Etude limitée à la ré inhalation de CO2 mais le casque Helmet pose d’autres problèmes dans son utilisation en VNI et C-PAP.

Conclusion : Le Helmet prédispose à la ré inhalation de CO2 Cet effet n’est pas seulement du à une augmentation d’espace mort mais dépend de la production de CO2 et du débit de gaz frais Le Helmet ne doit pas être utilisé avec un ventilateur de réa pour la C-PAP Un débit continu élevé de gaz frais limite la ré inhalation La PCO2 doit être monitorée le cas échéant

Merci de Votre Attention…

Introduction : VNI et C-PAP : utilisation croissante en réanimation : Détresse Respiratoire Aigue surtout hypercapnique vs hypoxémique (Meduri et al, Chest 1989 ; 95 : 865-70 ; Wysocki et al. Chest 1993 ; 103 : 907-13)

Introduction : BPCO Carrey et al. Chest 1990 ; 97 : 150-8 VS IPAP 12

Introduction : RESTRICTIF Carrey et al. Chest 1990 ; 97 : 150-8 IPAP 12 VS IPAP 15 RESTRICTIF Carrey et al. Chest 1990 ; 97 : 150-8

Introduction : CPAP5 CPAP10 CPAP15 Petrof et al. ARRD 1990 ; 141 : 281-9

Introduction : VNI et C-PAP : utilisation croissante en réanimation : Détresse Respiratoire Aigue surtout hypercapnique vs hypoxémique (Meduri et al, Chest 1989 ; 95 : 865-70 ; Wysocki et al. Chest 1993 ; 103 : 907-13) Décompensation de BPCO (Brochard et al. NEJM 1990 ; 323 : 1523-30 ; Plant et al, Lancet 2000)

Introduction :

Introduction : VNI et C-PAP : utilisation croissante en réanimation : Détresse Respiratoire Aigue surtout hypercapnique vs hypoxémique (Meduri et al, Chest 1989 ; 95 : 865-70 ; Wysocki et al. Chest 1993 ; 103 : 907-13) Décompensation de BPCO (Brochard et al. NEJM 1990 ; 323 : 1523-30 ; Plant et al, Lancet 2000) OAP Cardiogénique (Bersten et al. NEJM 1991 ; 325 : 1825-30 ; Mehta et al. CCM 1997 ; 25 : 620-8 ; Nava et al. AJRCCM 2003)

Introduction : Mehta et al. CCM 1997

Introduction : VNI et C-PAP : utilisation croissante en réanimation : Détresse Respiratoire Aigue surtout hypercapnique vs hypoxémique (Meduri et al, Chest 1989 ; 95 : 865-70 ; Wysocki et al. Chest 1993 ; 103 : 907-13) Décompensation de BPCO (Brochard et al. NEJM 1990 ; 323 : 1523-30 ; Plant et al, Lancet 2000) OAP Cardiogénique (Bersten et al. NEJM 1991 ; 325 : 1825-30 ; Mehta et al. CCM 1997 ; 25 : 620-8 ; Nava et al. AJRCCM 2003) Détresse Respiratoire Aigue de l’immunodéprimé (Hilbert et al., NEJM 2001 ; 344 : 481-7)

Introduction : VNI Standard p Intubation 12 20 0,03 CPN graves 13 21 0,02 Décès réa 10 18 0,03 Décès hôpital 13 21 0,02 Hilbert et al. NEJM 2001 ; 344 : 481-7

Introduction : VNI et C-PAP : utilisation croissante en réanimation : Détresse Respiratoire Aigue surtout hypercapnique vs hypoxémique (Meduri et al, Chest 1989 ; 95 : 865-70 ; Wysocki et al. Chest 1993 ; 103 : 907-13) Décompensation de BPCO (Brochard et al. NEJM 1990 ; 323 : 1523-30 ; Plant et al, Lancet 2000) OAP Cardiogénique (Bersten et al. NEJM 1991 ; 325 : 1825-30 ; Mehta et al. CCM 1997 ; 25 : 620-8 ; Nava et al. AJRCCM 2003) Détresse Respiratoire Aigue de l’immunodéprimé (Hilbert et al., NEJM 2001 ; 344 : 481-7) Aide au Sevrage (Nava et al. Ann Intern Med 1998;128:721-728 ; Ferrer et al. AJRCCM 2003:168;70-6)