Une femme de 68 ans, ayant un DNID traité par régime seul mais mal équilibré, est hospitalisée au service Porte à 18h pour diarrhée fébrile très abondante. Une coproculture faite en ville, révèle la présence d'une Salmonelle non typhique. Clinique: diarrhée profuse, pas de signe de choc, TA: 110/80mmHg, FC: 102/min, T°:38.5°C. Le reste de l'examen est normal. Iono sang à l'entrée : Na: 142mmol/l, K: 3,5mmol/l, HCO3: 16mmol/l, Cl:114mmol/l ; Prot:72g/l, créat: 68µmol/l, urée: 5mmol/l. GdS(aa): pH: 7.34; PaO2:98mmHg; PaCO2:37mmHg; HCO3: 16mmol/l; Sat O2: 99%

Interpréter les troubles acido-basiques de la patiente à l'arrivée. Quelle est la cause de ces troubles ? Quelles sont les valeurs attendues du trou anionique urinaire et du pH urinaire ?

Une femme de 68 ans, ayant un DNID traité par régime seul mais mal équilibré, est hospitalisée au service Porte à 18h pour diarrhée fébrile très abondante. Une coproculture faite en ville, révèle la présence d'une Salmonelle non typhique. Clinique: diarrhée profuse, pas de signe de choc, TA: 110/80mmHg, FC: 102/min, T°:38.5°C. Le reste de l'examen est normal. Iono sang à l'entrée : Na: 142mmol/l, K: 3,5mmol/l, HCO3: 16mmol/l, Cl:114mmol/l ; Prot:72g/l, créat: 68µmol/l, urée: 5mmol/l. GdS(aa): pH: 7.34; PaO2:98mmHg; PaCO2:37mmHg; HCO3: 16mmol/l; Sat O2: 99%

1. - acidose métabolique non compensée -trou anionique normal: (Na - (RA+Cl)) = 12 (normal : 8-16) 2. - perte de base -due à la diarrhée aiguë 3. - trou anionique urinaire attendu : négatif (trou anionique urinaire : [Na + K) – Cl] - pH u : acide (<5) -ammoniurie élevée

La patiente est traitée par une fluoroquinolone per os et une réhydratation entérale car elle ne vomit pas. Vous êtes appelé le lendemain car le bilan biologique reste très perturbé. Clinique: TA: 110/70mmHg, T°: 37.8°C, FC: 98/min; diarrhée toujours importante Iono sang: Na:145mmol/l, K:3,6mmol/l, Cl: 110mmol/l, HCO3: 11mmol/l, créat: 70µmol/l. GdS: pH: 7.34; PaO2: 99mmHg; PaCO2:27mmHg; HCO3: 11mmol/l; Sat O2:98% Lactate: 1,8mmol/l.

Interpréter les troubles acido-basiques du second bilan Quelle est la cause probable de ces troubles, comment en faire facilement le diagnostic

4. - acidose métabolique non compensée - trou anionique augmenté (24) 5. - acidocétose diabétique - recherche de corps cétonique dans le sang et l’urine

Case description A 76-year-old male is admitted to ICU for acute respiratory distress in context of pulmonary neoplasia

Medical problems active cigarette smoking 1 month prior to admission : diagnosis of lung cancer during check-up for loss of weight  tumor in superior right lobe with mediastinal infiltration and controlateral adenopathies  not other metastasis

History of case  24h prior to admission: severe dyspnea, increasing since some hours  Emergency department:  thoracic radiography: total atelectasis of right lung  bronchoscopy: obstruction of right stem bronchus with solid tumor

History of case  admission in pneumologic unit:  chemotherapy (carboplatin/ etoposid)  but hypercapnic coma Admission in ICU

weight: 66kg, seize: 1.75 m, blood pressure: 110/80mmHg, pulse: 140/min, T: 37.1°C  polypnea with acute respiratory distress  pulmonary auscultation: no breathing sound in the right lung, normal breathing sounds in the left lung  coma  not other abnormality Examination in ICU

Biology in ICU P Na 142 mmol/lpH7.20U Na 12 mmol/l PKPK 5.9 mmol/lPaCO 2 62 mmHgUKUK 53 mmol/l P Cl 99 mmol/lPaO 2 (FiO 2 : 60%) 76 mmHgU creat µmol/l P glucose 8.3 mmol/lHCO mmol/lU ket 0 P phosphorus 2.9 mmol/l P protide 60 g/lHb12.4 g/dl P albumin 25 g/lWBCs12.9 Giga/l P Ca 2.7 mmol/lPlatelet G/l P BUN 30 mmol/l Prothrombin ratio 72% P Creat 165 µmol/l

Biology in ICU P Na 142 mmol/lpH7.20U Na 12 mmol/l PKPK 5.9 mmol/lPaCO 2 62 mmHgUKUK 53 mmol/l P Cl 99 mmol/lPaO 2 (FiO 2 : 60%) 76 mmHgU creat µmol/l P glucose 8.3 mmol/lHCO mmol/lU ket 0 P phosphorus 2.9 mmol/l P protide 60 g/lHb12.4 g/dl P albumin 25 g/lWBCs12.9 Giga/l P Ca 2.7 mmol/lPlatelet G/l P BUN 30 mmol/l Prothrombin ratio 72% P Creat 165 µmol/l

Treatment:  corticotherapy (1mg/kg/d)  non-invasive ventilation  no improvement of respiratory state  no decreasing of hypercapnia  Day 2: decision to withdrawal life-sustaining treatment by ICU team, pneumology team and family  Day 3: death of patient Evolution in ICU

Biology in ICU P Na 142 mmol/lpH7.20U Na 12 mmol/l PKPK 5.9 mmol/lPaCO 2 62 mmHgUKUK 53 mmol/l P Cl 99 mmol/lPaO 2 (FiO 2 : 60%) 76 mmHgU creat µmol/l P glucose 8.3 mmol/lHCO mmol/lU ket 0 P phosphorus 2.9 mmol/l P protide 60 g/lHb12.4 g/dl P albumin 25 g/lWBCs12.9 Giga/l P Ca 2.7 mmol/lPlatelet G/l P BUN 30 mmol/l Prothrombin ratio 72% P Creat 165 µmol/l

Cas clinique Biologie en Réanimation pH7.20Ca2.7 mmol/lNa142 mmol/l PaCO 2 62 mmHgPhosphore2.9 mmol/lK5.9 mmol/l HCO 3 24 mmol/lProtides60 g/lCl99 mmol/l glycémie8.3 mmol/lalbumine25 g/l Trou anionique : (Na + K) – (Cl + HCO 3 ) = ( ) – ( ) = 25 (N < 16)  TA : 25

Cas clinique Biologie en Réanimation pH7.20Ca2.7 mmol/lNa142 mmol/l PaCO 2 62 mmHgPhosphore2.9 mmol/lK5.9 mmol/l HCO 3 24 mmol/lProtides60 g/lCl99 mmol/l glycémie8.3 mmol/lalbumine25 g/l Trou anionique corrigé à l’albumine : TA x (normal albu – obser alb) = (40-25) =  TA : 29

Cas clinique Biologie en Réanimation méthode de Stewart : SID ef : HCO 3 – + albu – + P i – = 35 SID ap : Na + K – Cl = 49 SIG = SID ap – SID ef = 14 (N = 0) pH7.20Ca2.7 mmol/lNa142 mmol/l PaCO 2 62 mmHgPhosphore2.9 mmol/lK5.9 mmol/l HCO 3 24 mmol/lProtides60 g/lCl99 mmol/l glycémie8.3 mmol/lalbumine25 g/l

Metabolic diagnosis P Na 142 mmol/lP albumin 25 g/lpH7.20 PKPK 5.9 mmol/lP Ca 2.7 mmol/lPaCO 2 62 mmHg P Cl 99 mmol/lP phosphorus 2.9 mmol/lPaO 2 (FiO 2 : 60%) 76 mmHg HCO mmol/l lactate6.3 mmmol/l

Metabolic diagnosis P Na 142 mmol/lP albumin 25 g/lpH7.20 PKPK 5.9 mmol/lP Ca 2.7 mmol/lPaCO 2 62 mmHg P Cl 99 mmol/lP phosphorus 2.9 mmol/lPaO 2 (FiO 2 : 60%) 76 mmHg HCO mmol/l lactate6.3 mmmol/l baseline HCO 3 33 mmol/l

Metabolic diagnosis Combined metabolic and respiratory acidosis  Metabolic acidosis (despite normal apparent HCO 3 : 24)  hyperlactactemia (induced by cardiac dysfunction resulting from severe hypoxia)  inorganic anions (resulting from acute renal failure) P Na 142 mmol/lP albumin 25 g/lpH7.20 PKPK 5.9 mmol/lP Ca 2.7 mmol/lPaCO 2 62 mmHg P Cl 99 mmol/lP phosphorus 2.9 mmol/lPaO 2 (FiO 2 : 60%) 76 mmHg HCO mmol/l lactate6.3 mmmol/l baseline HCO 3 33 mmol/l

Détresse respiratoire Biologie en Réanimation pH7.33Ca2.4 mmol/lNa139 mmol/l PaCO 2 52 mmHgPhosphore1.3 mmol/lK5.4 mmol/l HCO 3 26 mmol/lProtides76 g/lCl104 mmol/l glycémie5.8 mmol/lalbumine32 g/l Trou anionique : (Na + K) – (Cl + HCO 3 ) = ( ) – ( ) =  TA : 15

Biologie en Réanimation Trou anionique corrigé à l’albumine : TA x (normal albu – obser alb) = (40-32) =  TA : 17 pH7.33Ca2.4 mmol/lNa139 mmol/l PaCO 2 52 mmHgPhosphore1.3 mmol/lK5.4 mmol/l HCO 3 26 mmol/lProtides76 g/lCl104 mmol/l glycémie5.8 mmol/lalbumine32 g/l Détresse respiratoire

Biologie en Réanimation méthode de Stewart : SID ef : HCO 3 – + albu – + P i – = 37 SID ap : Na + K – Cl = 39 SIG = SID ap – SID ef = 2 (N = 0) Détresse respiratoire pH7.33Ca2.4 mmol/lNa139 mmol/l PaCO 2 52 mmHgPhosphore1.3 mmol/lK5.4 mmol/l HCO 3 26 mmol/lProtides76 g/lCl104 mmol/l glycémie5.8 mmol/lalbumine32 g/llactate1 mmmol/l  Acidose respiratoire sans composante métabolique

femme 76 ans errant dans la rue confusion désorientation temporo-spatiale + soif TA=100/60mmHg, FC=110/min, SpO 2 =98%, T=37.1°C, Poids=62Kg pli cutané ordonnance hydrochlorothiazide®: 40mgx2/j. cas clinique

P BUN 20 mmol/lHb17.1 g/dl P creat 151 µmol/lHt49% P Na 123 mmol/lWBCs12.5 Giga/l PKPK 3.2 mmol/lPlatelets G/l P Cl 86 mmol/l Prothrombin ratio 80% CO 2 T31 mmol/l P phosphorus 1.26 mmol/l P glucose 6.1 mmol/l P protide 88 g/l P glucose 6.1 mmol/l P uric aid 620 mmol/l

P BUN 20 mmol/lHb17.1 g/dlU Na 54 mmol/l P creat 151 µmol/lHt49%UKUK 32 mmol/l P Na 123 mmol/lWBCs12.5 Giga/lU Cl 320 mmol/l PKPK 3.2 mmol/lPlatelets G/lU creat 5600 µmol/l P Cl 86 mmol/l Prothrombin ratio 80% CO 2 T31 mmol/l P phosphorus 1.26 mmol/l P glucose 6.1 mmol/l P protide 88 g/l P glucose 6.1 mmol/l P uric aid 620 mmol/l

diagnostic le plus probable ? cas clinique

hyponatrémie normovolémique à dilution urinaire optimale hyponatrémie hypovolémique et déperdition sodée urinaire hyponatrémie hypovolémique et déperdition extrarénale hyponatrémie euvolémique par SIADH hyponatrémie par excès mixte Na + H 2 O excès H 2 O > excès Na

Pour interpréter la natrémie J’évalue le capital sodé J’analyse la concentration des urines Commentaire

Hyponatremia Assess volume status Hypovolemia ⇘ total body Na ⇘ total body water [<  TB Na ] Hypervolemia ⇗ total body Na ⇗ total body water ++ Euvolemia* (no edema) no change in total body Na ⇗ total body water > 20 mmol/L< 20 mmol/L > 20 mmol/L < 20 mmol/L U Na analysis Parikh C *The presence of normal or low BUN or serum uric acid levels are helpful laboratory correlates of normal ECF volume algorithme d’analyse

Extra renal losses Vomiting Diarrhea Third spacing of fluids pancreatitis burns Malnutrition < 20 mmol/L Euvolemia (no edema) ⇗ total body water no change in total body Na Glucocorticoid deficiency Hypothyroidism Stress Drugs SIAD > 20 mmol/L Hyponatremia Renal losses Diuretic excess Mineralocorticoid deficiency Salt loss nephropathy Renal tubular acidosis Ketonuria Osmotic diuresis Cerebral salt wasting Assess volume status Hypovolemia ⇘ total body water ⇘ total body Na U Na analysis > 20 mmol/L Hypervolemia ⇗ total body water ++ ⇗ total body Na > 20 mmol/L Acute or Chronique Renal failure < 20 mmol/L Nephrotic syndrome Cirrhosis Cardiac Failure Parikh C algorithme d’analyse

Extra renal losses Vomiting Diarrhea Third spacing of fluids pancreatitis burns Malnutrition < 20 mmol/L Euvolemia (no edema) ⇗ total body water no change in total body Na Glucocorticoid deficiency Hypothyroidism Stress Drugs SIADH > 20 mmol/L Hyponatremia Renal losses Diuretic excess Mineralocorticoid deficiency Salt loss nephropathy Renal tubular acidosis Ketonuria Osmotic diuresis Cerebral salt wasting Assess volume status Hypovolemia ⇘ total body water ⇘ total body Na U Na analysis > 20 mmol/L Hypervolemia ⇗ total body water ++ ⇗ total body Na > 20 mmol/L Acute or Chronique Renal failure < 20 mmol/L Nephrotic syndrome Cirrhosis Cardiac Failure < 20 mmol/L Primary polydipsia Poor dietary intake algorithme d’analyse

Hyponatremia Assess volume status U Na analysis Extra renal losses Vomiting Diarrhea Third spacing of fluids pancreatitis burns < 20 mmol/L Renal losses Diuretic excess Mineralocorticoid deficiency Salt loss nephropathy Renal tubular acidosis Ketonuria Osmotic diuresis Cerebral salt wasting Hypovolemia ⇘ total body Na ⇘ total body water [<  TB Na ] > 20 mmol/L Hypervolemia ⇗ total body Na ⇗ total body water ++ < 20 mmol/L Nephrotic syndrome Cirrhosis Cardiac Failure AVP release due to «hypovoremia» Absence d’AVP < 20 mmol/L Primary polydipsia Poor dietary intake Euvolemia (no edema) no change in total body Na ⇗ total body water Glucocorticoid deficiency Hypothyroidism Stress Drugs SIAD > 20 mmol/L AVP release not related to hypovolemia > 20 mmol/L Acute or Chronique Renal failure  GFR

cas clinique homme 52 ans, sans antécédent ni traitement asthénie ++ depuis 2 mois amaigrissement -6kg/3 mois TA=140/80mmHg, FC=85/min, T=37.2°C pas de signe clinique de deshydratation

P BUN 4 mmol/lHb13.1 g/dl P creat 111 µmol/lHt39% P Na 110 mmol/lWBCs10.5 Giga/l PKPK 2.8 mmol/lPlatelets G/l P Cl 79 mmol/l Prothrombin ratio 80% CO 2 T24 mmol/l P phosphorus 0.86 mmol/l P glucose 6.1 mmol/l P protide 62 g/l P uric aid 320 mmol/l cas clinique

P BUN 4 mmol/lHb13.1 g/dlU Na 60 mmol/l P creat 111 µmol/lHt39%UKUK 20 mmol/l P Na 110 mmol/lWBCs10.5 Giga/lU Cl 75 mmol/l PKPK 2.8 mmol/lPlatelets G/lU uréet 440 µmol/l P Cl 79 mmol/l Prothrombin ratio 80% CO 2 T24 mmol/l P phosphorus 0.86 mmol/l P glucose 6.1 mmol/l P protide 62 g/l P uric aid 320 mmol/l cas clinique

diagnostic le plus probable ? cas clinique

P BUN 4 mmol/lHb13.1 g/dlU Na 60 mmol/l P creat 111 µmol/lHt39%UKUK 20 mmol/l P Na 110 mmol/lWBCs10.5 Giga/lU Cl 75 mmol/l PKPK 2.8 mmol/lPlatelets G/lU uréet 440 µmol/l P Cl 79 mmol/l Prothrombin ratio 80% CO 2 T24 mmol/l P phosphorus 0.86 mmol/l P glucose 6.1 mmol/l P protide 62 g/l P uric aid 320 mmol/l cas clinique TRT : 2 L NaCl 9% / 12 heures

évolution biologique attendue ? cas clinique

T0,H2O = 0,6 x P  42L et PNa = 110 mmol/L TotNa = H2O x PNa = 4400 mmol H12,[H20 = 42L + DH2O (1L)] = 43L Natot = 4400 (euvolémie) PNa= 4400/43 = 102 mmol/L Homme 70 kg, P Na = 110 mmol/L U urée = 440 mmol/L, U Na = 60 mmol/L, U K = 20 mmol/L U osmol  [ x(60+20)] = 600 mmol/L TRT : 2 L NaCl 9% / 12 heures = 600 mmol NaCl SIADH en euvolémie  élimination des 600 mmol [Uosmol=600 mmol/L]  600 mmol = 1 litre de diurèse Apports = 2 L  gain net H2O = (2L - 1L) = 1L

En cas d’hyponatrémie avec dilution urinaire inadéquate, si l’hypersécrétion d’AVP n’est pas volodépendant, des apports isotoniques au plasma mais hypotoniques aux urines aggravent l’hyponatrémie

Enfant 15 ans, Poids 40 kg / 1m70 P Na = 105 mmol/L,  P osmol = 220 milliosmol/KgH 2 O U urée = 15 mmol/L, U Na = 10 mmol/L, U K = 10 mmol/L diurèse 1200 mL dès H1 cas clinique

diagnostic le plus probable ? cas clinique

Enfant 15 ans, Poids 40 kg / 1m70 P Na = 105 mmol/L,  P osmol = 220 milliosmol/KgH 2 O U urée = 15 mmol/L, U Na = 10 mmol/L, U K = 10 mmol/L diurèse 1200 mL dès H1  U osmol = [15 + 2x(10+10)] = 55 mmol/L  H 2 O = 0,6.P.[(140/P Na ) – 1] = 11 L C H2O = /220 = +740 mL/L

TRT : « let it be » mais attention à K + Élimination de la charge hydrique en 9 h Si TRT : alimenter U osmol,(600 mmol) 2 L NaCL 9% : en 12 heures + KCl Furosémide 20 mg  Uosmol = Posmol Inhibition de C H2O positive

en cas d’hyponatrémie, si la dilution urinaire est adéquate le furosémide inhibe le pouvoir de dilution des urines et s’oppose à l’excrétion d’eau libre

Case description A 45-year-old male is admitted to ICU for coma

active cigarette smoking chronic psychosis with compulsive behavior diagnosed 10 yrs ago, (psychogenic polydipsia 10l/d, medication abuse), non insulin dependent diabetes collagenous colitis  treatment: neuroleptic, benzodiazepine, sodium divalproate, diuretic (piretanide), gliclazide Medical problems

 24hrs prior to admission: the patient developed a confusion at home  admission to the emergency department: T: 36.6°C, blood pressure : 160/90mmHg, pulse : 111/min  coma (Glasgow coma score = 8)  diuresis: 5l in the first hour  no other abnormality History of case

pH7.30P Na 174 mmol/lU Na 72 mmol/l PaCO 2 33 mmHgPKPK 3 mmol/lUKUK 12 mmol/l PaO 2 FiO 2 : 21% 58 mmHgP Cl 144 mmol/lU Cl 74 mmol/l HCO 3 16 mmol/lP glucose 14 mmol/lU Ket 0 P creatinine 93 µmol/lU Glucose 0 measured P osmol 364 mosm/l Biology in emergency

 NaCl 0.9%: 1L + KCl 3g in 4hrs  Glucose 2.5%: 2L in 12hrs  no sodium bicarbonate administration  refers to ICU 18hrs after ED admission Treatment started in emergency

weight: 85.3kg, seize:1.6 m, blood pressure: 160/100 mmHg, pulse: 110/min, fever: 38°C  Glasgow coma score = 8  no other abnormality Examination upon ICU admission

P Na 169 mmol/lpH7.42U Na 160 mmol/l PKPK 3.1 mmol/lPaCO 2 32 mmHgUKUK 31 mmol/l P Cl 132 mmol/lPaO 2 (FiO 2 : 45%) 75 mmHgU Cl 202 mmol/l P Ca 2.2 mmol/lHCO mmol/lU creat 2230 µmol/l P phosphorus 0.36 mmol/lU osmo mes 462 mosm/l P BUN 4 mmol/lHb15.1 g/dl P creat 88 µmol/lHt45% P glucose 7.1 mmol/lWBCs15 Giga/l P protide 81 g/lPlatelets G/l P albumin 48 g/l Prothrombin ratio 80% P osmo calculated /measured 335 / 337 Biology in ICU

Treatment:  correction of hydro-electrolytic disorders with 2.5% glucose over 60 hours  coma: orotracheal intubation + invasive mechanical ventilation during 48h  Recovery of neurologic state  Day 4 : ICU discharge with P Na : 142 mmol/l Evolution during ICU stay

Chloride sodium overdose  PO NaCl medication  after consciousness recovery of the patient, confirmation of the deliberate dose ingestion Metabolic diagnosis

Commentaire  intrication des désordres hydro-électrolytiques et acidobasiques +++  Evaluation des compartiments hydriques et de la volémie +++ (impact diagnostique et pronostique) +++  Cl - anion noble (U Cl et P Cl )

commentaire  La natrémie P Na reflète l’osmolalité en l’absence d’osmoles extra et intracellulaires actives ≠ Na et ≠ K  en pratique, l’osmolalité est partout la même dans l’organisme  Na = K en terme d’osmolalité

capital Na V EC hydratation extracellulaire P Na (si = osmolalité) V IC hydratation intracellulaire Commentaire

Pour interpréter la natrémie J’évalue le capital sodé J’analyse la concentration des urines Commentaire

hyponatrémie = excès d’eau / capital sodé ou osmotique hypernatrémie = déficit hydrique / capital sodé ou osmotique la natrémie ne préjuge en aucun cas de ce capital sodé

examen clinique = estimation du capital sodé uricémie ou évolution de la FeNa sous perfusion de sérum salé peuvent faciliter cette estimation. traitement de l’hyponatrémie volodépendante = correction du déficit sodé sauf urgence vitale, vitesse de correction d’une dysnatrémie parallèle à vitesse d’installation hypoxie, hypokaliémie : déterminants majeurs des complications neurocérébrales associées aux dysnatrémies et à leur correction