CAS CLINIQUE II Mr BM 65 ans

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SEMIOLOGIE ARTERIELLE
Transcription de la présentation:

CAS CLINIQUE II Mr BM 65 ans ATCD :Diabétique de type 2 depuis 10 ans, tabagique à 50 PA, HTA depuis 15 ans ,Cardiopathie ischémique traitée par angioplastie luminale ,AOMI traité par pontage fémoropolité gauche. HDM: adressé par son médecin traitant pour un déséquilibre récent de son HTA. Il est traité pour son HTA par B bloquants, inhibiteur calcique, anti HTA central et diurétique thiazidique. Examen clinique: PA 210/90 mm Hg, FC 70/min. BDC réguliers sans souffle perçu, pulmonaire libre, souffles fémoraux bilatéraux, d’une souffle abdominal gauche. Biologie : Na 140 mmol/l, K+ 3.0 mmol/l, Cl- 105 mmol/L, HCO3 25 mmol/l, urée 8.2 mmol/l, créatinine 75 µmol/l. NFS et coagulation normales.

QUESTIONS 1-Quels examens complémentaires allez-vous demander pour faire le bilan cette HTA ? Justifier. 2-Quel diagnostic suspectez-vous ? Arguments. 3-Quelle sera votre prise en charge thérapeutique ?

1-Quels examens complémentaires allez-vous demander pour faire le bilan cette HTA ? Justifier. >EXAMENS BIOLOGIQUES -Sang: Na+, K+, urée, créatinine. -Urines: Na+, K+, compte d’Addis, protéine >EXAMENS MORPHOLOGIQUES -Fond d’œil -Echographie cardiaque -ECG

COMMENTAIRES RETENTISSEMENT RENAL Insuffisance rénale (Urée, créatinine, Na+, K+, Na+u, PTu, hématurie) RETENTISSEMENT CARDIAQUE Hypertrophie ventriculaire concentrique, signes de dyskinésie ventriculaire (Echographie) RETENTISSEMENT CEREBRAL Fond d'œil recherchant une rétinopathie hypertensive : stade 1 : artères rétrécies et sinueuses stade 2 : stade 1 + signe du croisement stade 3 : stade 2 + hémorragie et exsudat stade 4 : stade 3 + œdème papillaire

2-Quel diagnostic suspectez-vous ? Arguments. STENOSE ATHEROMATEUSE DE L’ARTERE RENALE Age>65ans, souffle abdominal, contexte d’ athéromatose sévère, diabète II, tabagisme+++, HTA sévère résistante

3-Quelle sera votre prise en charge thérapeutique ? Angioplastie : Résultats inconstants sur le contrôle tensionnel (2/3 des cas, absence d’effet dans 1/3). Complications précoces (15%) : hématome, dissection, thrombose AR, embolies de cholestérol Chirurgie : meilleur résultat fonctionnel sur PA, faible risque de ré-sténose (<5%), mortalité péri-opératoire assez élevée (3-5%)

CAS CLINIQUE II (SUITE) Une semaine après avoir traité votre patient, il est hospitalisé en urgence pour AEG. Biologie: SANG: Na 138 mmol/l, K 5.3 mmol/l, Cl 102 mmol/l, HCO3 17 mmol/l,urée 28 mmol/l, créat 572 µmol/l, Ca 2.17 mmol/l. GB 8790/mm3 dont 865 PNE, Hb 10.5 g/dl, Plaquettes 385000/mm3. URINES: Na 75 mmol/l, K 54 mmol/l, urée 52 mmol/l, Protéines 0.63 g/l, Hu traces, leuco et nitrites négatifs.

QUESTIONS 4-Quelles sont vos hypothèses diagnostiques ? Justifier. Le lendemain de son admission, l’infirmière vous signale des lésions d’allure ischémique sur les orteils. 5-Quel est votre diagnostic ? Comment le confirmer ?

4-Quelles sont vos hypothèses diagnostiques ? Justifier. IRA /néphrotoxicité des produits de contraste iodés (angioplastie) -Patient>65 ans, diabétique, IRC (?) IRA /Embolie de cholestérol Age>65ans, terrain athéromateux sévère Diabète de type II Angioplastie récente de l’artère rénale Hyperéosinophilie

NOTION DE FACTEURS FAVORISANTS -Terrain vasculaire, sujet >50 ans -Rupture spontanée de plaques d’athérome -Les manœuvres endovasculaires (38%) (Coronarographies et artériographies avec cathétérisme rétrograde (manœuvre de Seldinger), i.e. angioplastie des artères rénales -Chirurgie vasculaire (5%) (Anévrisme aorte abdominal, chirurgie aorto -iliaque….) -Traitement anticoagulant

CARACTERISTIQUES DE L’IRA/EC -4% de tout motif de consultation en néphro. Et 10% des causes d’IRA >60 ans. -IRA brutale (relargage massif )ou lente et retardée -HTA difficile à contrôler chez des sujets préalablement bien équilibrés par leur TTT. -Pouvant nécessiter la dialyse une fois/2

MANIFESTATIONS CUTANES(1) Orteils pourpres (à pouls distaux conservés)

MANIFESTATIONS CUTANEES (2) Livedo réticularis

AUTRES MANIFESTATIONS CLINIQUES -Atteintes digestives (pancréatites, des ischémies, des perforations ou des nécroses segmentaires du tube digestif parfois fatales) -Atteintes musculaires (myalgies) -Atteintes neurologiques centraux (accidents ischémiques transitoires ou constitués, signes visuels, syndromes confusionnels ou démence par infarctus multiples, myélomalacie) ou périphériques (mono- et multinévrites), -Atteintes pulmonaires et péricardiques -Les découvertes autopsiques: les surrénales, les testicules, la thyroïde, la rate, la vésicule biliaire et le foie. -Fièvre isolée au long cours ou fièvre avec AEG avec syndrome inflammatoire et atteintes multi-organiques, revêtant le masque d’angéite nécrosante

MANIFESTATIONS BIOLOGIQUES -Aucun signe biologique spécifique -Existence fréquente d’un syndrome inflammatoire (hyperleucocytose, thrombopénie, hyperéosinophilie..) -Baisse inconstante du complément -Augmentation de la créatinine -Protéinurie faible à modérée -Anomalie du sédiment urinaire dont éosinophilurie et hématurie microscopique (80% des cas)

5-Quel est votre diagnostic ? confirmer ? MALADIE DES EMBOLIES DE CHOLESTEROL Mise en évidence des cristaux de cholestérol ( 30-50% des cas) :le fond d’œil, et par ordre d’agressivité croissante les biopsies de peau, de muscle, de mœlle osseuse et de rein. La biopsie cutanée doit être large et profonde, comprenant le derme et l’hypoderme. >>fentes lancéolées biconvexes optiquement vides dans des artérioles de moyen calibre (100 à 200 µm), entourés de macrophages et de cellules géantes puis d’une endartérite oblitérante aboutissant à l’obstruction du vaisseau.

5-Quel est votre diagnostic ? confirmer ? En l’absence d’histologie arguments cliniques: association livedo+ orteils pourpres+ HTA+une insuffisance rénale aigue + contexte de maladie athéromateuse + l’existence d’un éventuel facteur déclenchant.

CE QU’IL FAUT RETENIR