PHYSIOPATHOLOGIE DES CONTUSIONS PULMONAIRES Ariane Légaut

DEFINITION 1e description par Morgagni en 1761 Lésion parenchymateuse caractérisée par une rupture de la membrane alvéolo-capillaire, d’origine traumatique Diagnostic clinique et scanographique Mortalité 10-25% Complications : pneumopathie, SDRA

MECANISME LESIONNEL Choc direct Écrasement Blast

LESIONS PRINCEPS Hémorragie centrale par destruction alvéolaire Œdème interstitiel et intra-alvéolaire Desquamation et dégranulation des pneumocytes de type II Sidération de la motricité ciliaire

HISTOLOGIE Rupture de la paroi alvéolaire et suffusion érythrocytaire Infiltrat de polynucléaires Epaississement septal Diminution du diamètre alvéolaire (diminution de la surface d’activité du surfactant) Dilatation des vaisseaux lymphatiques Microthromboses veineuses

HISTOLOGIE Ce remaniement architectural est directement lié au traumatisme (apparition précoce)

HEMODYNAMIQUE LOCALE Zones contuses : effet shunt Zones saines : hyper-vascularisation

CONSEQUENCES CLINIQUES Réduction de la compliance Augmentation des pressions inspiratoires Altération des échanges gazeux

EVOLUTION Cliniquement, l’altération des échanges gazeux progresse pendant 24 à 48h L’évolution des lésions histologiques suit la même chronologie

EXTENSION A DISTANCE Secondairement, apparition de lésions dans les zones non contuses Extension par voie hématogène (expérimentation animale) Rôle des médiateurs inflammatoires (prévention par les modulateurs de l’inflammation)

EXTENSION A DISTANCE Lésions histologiques comparables plus ou moins étendues : atélectasies œdème interstitiel stase vasculaire voire brèche pariétale pneumocytes II dégranulés diminution du diamètre alvéolaire sans épaississement septal

EAU PULMONAIRE Augmentation du poids sec (dépôts protéiques et sanguins) et du poids humide (œdème) du poumon contus Augmentation du poids humide seul (œdème) du poumon non contus

CONCLUSION Rupture de la membrane alvéolaire, responsable d’un œdème hémorragique Diffusion des lésions à distance par le biais des médiateurs de l’inflammation Altération des propriétés élastiques du poumon Altération des échanges gazeux

CONCLUSION Corrélation entre la sévérité du tableau clinique (détresse respiratoire) et le volume contus (seuil critique 20-38% selon les études)

SOURCES Hellinger A, Konerding MA, Malkusch W, Obertacke U, Redl H, Bruch J, Schlag G. Does lung contusion affect both the traumatized and the noninjured lung parenchyma ? A morphological and morphometric study in the pig. J Trauma, 1995, 39, 4 712-9 Miller PR, Croce MA, Bee TK, Qaisi WG, Smith CP, Collins GL, Fabian TC. ARDS after pulmonary contusion : accurate measurement of contusion volume identifies high-risk patients. J Trauma, 2001, 51, 2, 223-8 Cohn SM, Zieg PM. Experimental pulmonary contusion : review of the literature and description of a new porcine model. J Trauma 1996, 41, 3, 565-71 Davis KA, Fabian TC, Ragsdale DN, Trenthem LL, Proctor KG. Endogenous adenosine and secondary injury after chest trauma. J Trauma, 2000 49, 5, 892-8 F. Christin..Contusion pulmonaire : intérêt de l’évaluation du volume pulmonaire lésé en tomodensitométrie. AFAR, 2003 Dahan M, Sanchez P, Brouchet L. Physiopathologie des traumatismes fermés du thorax. Revue du Prat, 1997 47, 9, 946-50 Davis KA, Fabian TC, Croce MA, Proctor KG. Prostanoids : early mediators in the secondary injury that develops after unilateral pulmonary contusion. J Trauma, 1999, 46, 5, 824-31