ANÉMIES NORMOCYTAIRES 12 janvier 2007 IFSI - Infirmières 3ème année Dr Ph. HELIAS

1. Anémies normocytaires régénératives

Disparition accélérée des hématies circulantes Mécanismes (1) Disparition accélérée des hématies circulantes Si la perte est modérée : compensée par l’hyperréactivité médullaire : Hb reste normale Si l’hyperdestruction dépasse les capacité de compensation : anémie

Mécanismes (2) Stimulation de l’érythropoïèse par la perte excessive de GR Mécanismes de compensation se mettent en place 1er temps : anémie normocytaire 2ème temps : anémie macrocytaire

Excès de pertes des GR en périphérie Anémies par hémorragies aiguës Mécanismes (3) Excès de pertes des GR en périphérie Anémies par hémorragies aiguës Anémies hémolytiques

1.1. Anémies par hémorragies aigues

1.1. Anémies par hémorragies aigues Toute hémorragie abondante survenant dans un délai court Anémie non visible immédiatemment (perte GR + plasma) puis compensation hypovolémie par plasma 3-4 jours : élévation des réticulocytes

Différentes des hémorragies chroniques Anémie microcytaire hypochrome ATTENTION Différentes des hémorragies chroniques Pertes de fer Anémie microcytaire hypochrome

1.1. Anémies par hémorragies aiguës Signes cliniques Saignement extériorisé / interne Tous les signes d’anémie signes de choc hypovolémique : marbrures, hypoTA, tachycardie, sensation de soif intense

1.1. Anémies par hémorragies aigues Signes biologiques Réticulocytes élevés Bilirubine non conjuguée : normale Haptoglobine : normale

Remplissage vasculaire 1. 1.Anémies par hémorragies aigues Traitement Urgence médicale Remplissage vasculaire Transfusion Traitement de la cause

1.2. Anémies hémolytiques

Hémolyse physiologique GR naît dans la moelle osseuse Vit 120 jours dans le sang Phagocyté par les macrophages dans la moelle osseuse : hémolyse intra-tissulaire Fer est récupéré Hémoglobine est transformée en bilirubine libre (indirecte) Bilirubine libre est glucuronoconjuguée dans le foie Excrétion intestinale Réabsorption : cycle entéro-hépatique Elimination urinaire

Hémolyse tissulaire Signes biologiques Augmentation de la bilirubine non conjuguée Urobilinurie Diminution de haptoglobine= protéine de transport

Hémolyse tissulaire Signes cliniques Ictère Urines foncées Splénomégalie (hémolyse intratissulaire par macrophages)

Causes des anémies hémolytiques

1. Les anémies hémolytiques constitutionnelles Anomalies congénitales du GR Anomalies de la membrane du GR Anomalies des enzymes intraérythrocytaires Anomalies de la synthèse ou de la structure de la globine (Thalassémies et drépanocytose)

2. Les anémies hémolytiques acquises Agression par un élément extérieur au GR : origine extra-corpusculaire Anémies hémolytiques immunologiques Anémies hémolytiques non immunologiques

2.1. Anémies hémolytiques immunologiques Fixation d’un anticorps sur le GR entraînant sa destruction

A. Hémolyse allo-immune L’Ac réagit contre un Ag étranger Après transfusion GR transfusé est reconnu par les Ac du patient Maladie hémolytique du nouveau né mère Rh- ; fœtus Rh+ : Ac synthétisé par la mère va détruire les GR du fœtus

Maladie hémolytique du nouveau né Prévention chez la mère Rh- Injection d’Ac anti-D à la mère dans les 72 H suivant l ’accouchement pour détruire les GR fœtaux avant qu ’ils stimulent l’immunité de la mère

B. Les hémolyses auto-immunes Synthèse d’Ac contre un Ag normal de ses propres GR Diagnostic Test de Coombs direct : positif mise en évidence des Ac fixés sur le GR, détermination du type d ’Ac

C. Les hémolyses immuno-allergiques Fixation d’un complexe Ag/Ac sur les GR Un Ag (pénicilline, héparine …) est fixé sur le GR et l’Ac anti-pénicilline se fixe dessus. Hémolyse tissulaire : destruction du GR par le SRE

2.3. Les hémolyses non immunologiques acquises Mécaniques Valves cardiaques, course à pied Frottis : schizocytes Toxiques médicaments toxiques : plomb, arsenic… toxines : venin de serpent, champignons, Bactériennes, parasitaires (paludisme)