PLAN Clinique et épidémiologie Les troubles de conduction - auriculaires - auriculo-ventriculaires - ventriculaires Les troubles du rythme : - jonctionnels

Clinique Cortège cardiologique Existe t-il une cardiopathie? Lipothymies, perte de connaissance Palpitations , tachycardie Angor, insuffisance cardiaque AVC, embols … Existe t-il une cardiopathie?

Bradycardies DYSFONCTION SINUSALE HYPERSENSIBILITE SINO CAROTIDIENNE BLOCS SINO-AURICULAIRES LES BLOCS AURICULO-VENTRICULAIRES

Hyper sensibilité sino-carotidienne

TROUBLES DE CONDUCTION : AURICULAIRES LES BLOCS SINO-AURICULAIRES (1) = trouble de conduction entre le nœud sinusal et les oreillettes. BSA du premier degré : pas de traduction ECG de surface BSA du deuxième degré : - périodes de Luciani-Wenckebach : survenues de pauses auriculaires, diagnostic différentiel : arythmie sinusale, ESA bloquées, micro-FA. - type Mobitz : pauses auriculaires intermittentes dont la durée est un multiple de l’espace PP du rythme sinusal de base NB : 2/1  bradycardie régulière si permanent 3) BSA du troisième degré : absence d’onde P avec rythme d’échappement jonctionnel, diagnostic différentiel : paralysie auriculaire (insensible alors à la stimulation auriculaire)

LES BLOCS SINO-AURICULAIRES (2) Etiologies : Chroniques : . idiopathique du sujet jeune ou du sujet âgé . insuffisance coronaire . maladie aortique et valvulopathie mitrale évoluée . HTA . maladie rythmique auriculaire . amylose, myxoedème . Post-infectieux, post-opératoire Aigues, transitoires : . IDM (surtout postérieur), angor de Printzmétal . intox digitaliques . hyperkaliémie . après CEE, post-opératoire (++ fermeture de CIA) . réflexe vagal quelle que soit l’origine (grande douleur, syndrome neuro aigu (+++ hémorragie méningée)) . infectieux (++ lyme)

LES BLOCS AURICULO-VENTRICULAIRES (1) Le BAV du premier degré : ralentissement conduction nœud A-V PR > 0.20s, nombre de P = nombre de QRS NB : parfois PR ++ long onde P dans le QRS précédent (faire MSC) en règle asymptomatique (sauf P dans QRS pouls jugulaire) Le BAV du deuxième degré : interruption intermittente de la conduction A-V A) type Luciani-Wenckebach : allongement progressif de PR jusqu’à une onde P bloquée (avec le plus souvent diminution progressive des intervalles RR = incrément ) le plus souvent nodal QRS normaux, atteinte transitoire NB : possibles variations anarchiques de PR = L-W atypique B) type Mobitz : blocage intermittent de P sans modification des PR (normaux ou augmentés) rarement morphologie normale des QRS  infra-nodal en règle générales altérations irréversibles

LES BLOCS AURICULO-VENTRICULAIRES (2) 3) Le BAV 3 ou complet : interruption complète de la conduction A-V indépendance totale des ondes P(s’il y en a) et des QRS ondes P et QRS réguliers, chacun a leur propre rythme aspect des QRS : fins  au dessus bifurcation du faisceau de His larges  bloc plus bas situé ou 2 niveaux fréquence de l’échappement ++ évocateur origine de l’échappement Attention ! QRS très larges  troubles repolarisation +++, surtout QT > 0.6 et Torsades de pointe +++ Précision du niveau du bloc (si asymptomatique et si étiologie aigue réversible écartée) : nodal non syncopal  pas de PMK infra-nodal possiblement syncopal  PMK L-W avec QRS fins +++ nodal Mobitz ou complet : exploration endocavitaire

A H V A H

LES BLOCS AURICULO-VENTRICULAIRES (3) Etiologies : Les blocs aigus : - syndromes ischémiques : . IDM inférieur ou basal (CD+++), Printzmétal, iode CD : nodal, toujours régressif, Atropine +++ . IDM antérieurs et/ou septaux étendus : si survie, le plus souvent retour sinusal - post-opératoires cardiaque (CIA,CAV, mitrale) : infra-nodaux, régressent le plus souvent < 3s - infectieux / inflammatoires : le plus fréquemment nodaux RAA, diphtérie, rickettsioses et viroses endocardite infectieuse (++ abcès septal) - médicamenteux : . nodaux : BB, amiodarone, digitaliques, vérapamil … . infra-nodaux : ++ classe I Les blocs chroniques : - congénitaux : le plus souvent nodaux et bien tolérés - secondaires : cardiopathie, post-opératoire - idiopathique et progressif : maladie de Lenègre NB : cas des « vagotoniques »

TACHYCARDIES TACHYCARDIES SUPRAVENTRICULAIRES - AURICULAIRES - JONCTIONNELLES TROUBLES DU RYTHME VENTRICULAIRE

TROUBLES DU RYTHME AURICULAIRE (1) Les ESA : . morphologie +/- différente des ondes P sinusales . décalage du rythme sinusal . non conduites au ventricule si trop précoces . fréquentes +++ sur cœur sain Les tachycardies atriales non flutteriennes (anciennes tachysystolies) : . physiopathologie : origine auriculaire focale non sinusale de l’influx . fréquence moyenne à 200/min . ondes P de morphologie anormale, parfois difficiles à voir . à différencier tachycardie sinusale, flutter, tachycardie jonctionnelle voire TV si QRS larges associés  intérêt des manœuvres vagales +++

TROUBLES DU RYTHME AURICULAIRE (2) 3) La fibrillation auriculaire : . multiples foyers auriculaires ectopiques activés à des temps différents  pas de contraction atriale efficace . fréquence auriculaire très rapide entre 350 et 600/min . pas d’onde P mais ondes f = trémulations permanentes et irrégulières de la ligne isoélectrique . rythme ventriculaire irrégulier NB : si lent, attention BAV associé si régulier et rapide penser TJ et TV si QRS larges (bitachycardie) . le plus souvent lié à une cardiopathie avec maladie de l’oreillette G (troubles métaboliques, intox digitaliques …)

TROUBLES DU RYTHME AURICULAIRE (3) 4) Les flutters auriculaires : . circuit de macroréentrée le plus souvent dans l’oreillette droite avec circuit antihoraire (ou orthodromique) = flutter typique ou commun ou type I, le plus fréquent (70%) . activité auriculaire entre 250 et 350/min . ondes F en dents de scie sans retour à la ligne isoélectrique avec ascension rapide et descente lente  regarder +++ dérivations inférieures attention pseudo P’ en précordial . Cœur le plus souvent morphologiquement normal . NB : il existe des flutters atypiques : antidromique, oreillette G, cicartrices chirurgicales atriales …

TROUBLES DU RYTHME JONCTIONNELS (1) une clinique évocatrice : la maladie de Bouveret Les réentrées intranodales : . cas le plus fréquent avec dissociation de la conduction nodale en 2 voies de conduction différentes (vitesse et période réfractaire) . fréquence régulière entre 180 et 200/min, début et fin brutale . effet « tout ou rien » des manœuvres vagales . dans 90 % des cas, P’ rétrograde masquée par le QRS  aspect de pseudo BBD en précordial absence d’onde P devant chaque QRS . le plus fréquemment idiopathique sans cardiopathie associée

Mécanisme de la réentrée intra-nodale classique Voie rapide: Fibres à conduction rapide et période réfractaire longue Voie lente: Fibres à conduction lente et période réfractaire courte

TROUBLES DU RYTHME JONCTIONNELS (2) 2) Les réentrées avec faisceau accessoire : . existence voie anormale de conduction AV plus rapide = faisceau de Kent le plus souvent (Mahaim, James) . sur l’ECG de repos, 2 conséquences : - raccourcissement de PR - empâtement du début de QRS = onde DELTA (avec élargissement) . aspect ECG avec axe de delta variable selon sa localisation . Possibilité normalisation transitoire ou durable de l’ECG . Possible réentrée semblable aux TJ nodales avec : - voie lente = nodale - voie rapide = Kent

Mécanisme des tachycardies sur faisceau accessoire

. Etiologies : - le plus fréquemment isolé sur cœur normal - parfois familial - cardiopathies congénitales (++ maladie d’Ebstein)

TROUBLES DU RYTHME VENTRICULAIRES (1) Les ESV : . = battement prématuré d’origine ventriculaire . QRS élargi avec axe de l’onde T opposé, absence d’onde P avant, suivi d’un « repos compensateur » . NB : principaux critères de gravité : règle des « 5P » ESV anormalement fréquentes (> 6/min) ESV polymorphes ESV en salves Surtout si Cardiopathie sous-jacente, notamment ischémique QT long associé Phénomène R/T: Survenue de l'ESV dans l'onde T précessive Couplage variable: Le moment de survenue de l'ESV est variable par rapport aux complexes QRS précédents

TROUBLES DU RYTHME VENTRICULAIRES (2) 2) Les tachycardies ventriculaires : . Mécanisme : foyer ventriculaire avec augmentation anomale de l’automatisme ou phénomène de réentrée intra-ventriculaire +/- étendue . 3 critères ECG : - QRS larges (au moins 3 successifs) avec Fc > 100 / min - dissociation auriculo-ventriculaire - présence de phénomènes de capture ou de fusion . NB : le plus souvent fc régulière mais pas toujours

TROUBLES DU RYTHME VENTRICULAIRES (3) Le diagnostic peut être difficile devant une tachycardie à complexes larges Toujours penser aux manœuvres vagales (MSC / globes oculaires / striadyne) en enregistrant l’ECG en continu pour l’interpréter  arrêt de la tachycardie (++ atrial ou jonctionnel) ralentissement (= supraventriculaire avec visualisation activité atriale) Utilisation des critères de Brugada : Pas de RS dans tout le précordium Complexes RS > 100 ms dans 1 précordiale Dissociation AV Autres critères morphologiques en V1 et V6  En cas de doute persistant et si bien tolérée, exploration endocavitaire

TROUBLES DU RYTHME VENTRICULAIRES (4) . Etiologies : - insuffisance coronaire +++ aigue ou sur cicatrice d’IDM - myocardiopathies évoluées - iatrogène : ++ digitaliques … - idiopathiques NB : il existe des TV bénigne

TROUBLES DU RYTHME VENTRICULAIRES (5) 3) Les torsades de pointe : . une forme particulière de TV survenant sur QT très long . tachycardie régulière entre 160 et 280 /min avec aspect d’enroulement autour de la ligne isoélectrique . durée quelques s max avec arrêt spontané mais récidives +++ et risque de FV (rare) . Etiologies : - toutes les grandes bradycardies - les hypokaliémies - origine iatrogène +++ : bépridil, quinidiniques, NLP… - origine congénitale : syndromes du QT long (3 principaux décrits) . Traitement : ++ POTASSIUM ET SULFATE DE MAGNESIUM éviter +++ le CEE

TROUBLES DU RYTHME VENTRICULAIRES (6) 4) La fibrillation ventriculaire : . Rythme supérieur à 200/min avec QRS remplacés par ondes sinusoïdales sans onde T ni P individualisable  arrêt circulatoire immédiat