PATHOLOGIES DU PANCREAS PANCREATITE AIGUE PANCREATITE CHRONIQUE TUMEUR DU PANCREAS

PANCREATITES AIGUES ANATOMIE – PHYSIOLOGIE Organe unique, médian, rétro-péritonéal, situé au niveau de D 10, en avant des vaisseaux Rôle dans la digestion par ses fonctions exocrines (alcalinisation du chyme, enzymes protéolytiques, enzymes dégradant les lipides…) Rôle dans l’homéostasie par ses fonctions endocrines (glycorégulation par l’insuline, sécrétion de cholecystokinine, de somatostatine, de trypsinogène…)

CLINIQUE Début brutal, horaire Syndrome douloureux de l’épigastre, parfois de l’hypochondre gauche, plus rarement de l’hypochondre droit Irradiation postérieure, en « coup de poignard » Carctère paroxystique S’accompagne de réaction nauséuse, parfois de vomissement, soit en rapport avec l’intensité de la douleur, soit en rapport avec un iléus réflexe Parfois la symptomatologie peut se résumer à une douleur dorsale aigüe Rarement, il existe une tache bleutée para-ombilicale (signe de MAC CULLEN) = signe de gravité

Palpation abdominale : défense du creux épigastrique (pas de ventre de péritonite) Point douloureux de l’angle costo-vertébral gauche (signe de MAYO-ROBSON) Au TR : absence de douleur Recherche d’un épanchement pleural réactionnel Appréciation du rétrécissement sur l’état général (collapsus cardio-vasculaire)

EXAMENS PARACLINIQUES BIOLOGIE Dosage sanguin de l’amylase et de la lipase Dosage urinaire de l’amylase Dosage de la CRP Recherche des critères de gravité (score de RANSON) Recherche étiologique (alcoolémie)

EXAMENS MORPHOLOGIQUES ASP : recherche de calcifications pancréatiques ou vésiculaires, recherche d’iléus réflexe RP : recherche d’un épanchement pleural réactionnel ECHO ABDO : recherche de calcifications, de lésions pancréatiques, étude vésiculaire SCANNER ABDO : classification des lésions avec score de BALTHAZARD CPRE : si l’étiologie lithiasique est prouvée

5. ETIOLOGIES Lithiases (40 à 50 % des cas) Alcool (30 à 40 % des cas) Traumatismes : AVP, chirurgie, CPRE… Obstruction (ampullome) Causes métabolliques (hypertriglycéridémie, hypercalcémie) Causes médicamenteuses (IMUREL, DEPAKINE) Causes infectieuses (oreillons, ascaris) Autres causes (vascularites, idiopathiques)

6. COMPLICATIONS Décès : 10 % Nécrose Infection : 10 à 20 % Collections liquidiennes (kystes, pseudo-kystes, abcès) Hémorragies État de choc avec collapsus cardio-vasculaire et insuffisance rénale

7. BASES DE TRAITEMENT Variable en fonction de l’étiologie A JEUN STRICT S.N.G en aspiration Perfusion et nutrition parentérale pendant environ 15 jours - 3 semaines Traitement antalgique et antispasmodique Sevrage si éthylisme aigu CPRE en urgence si lithiase Réalimentation progressive Traitement étiologique

PANCREATITES CHRONIQUES DEFINITION Inflammation continue et progressive du parenchyme pancréatique Altérations morphologiques Chutes irréversible des fonctions endocrines et exocrines 2 GRANDS MECANISMES : P.C. Obstructives P.C. Calcifiantes

2. CLINIQUE P.C. OBSTRUCTIVE Obstacle à l’écoulement du suc pancréatique Entraîne une dilatation d’amont du canal de WIRSUNG, atrophie parenchymateuse, fibrose (épithélium canelaire normal) Latence clinique +++, parfois poussée aigüe ou stéatorrhée Diagnostic : ECHOGRAPHIE SCANNER CPRE

ETIOLOGIES P.C. CALCIFIANTE Inflammation de l’épithélium canalaire Entraîne une précipitation de protéines avec destruction épithéliale et fibrose Accumulation de suc pancréatique Dilatation Formation de kystes rétentionnels ETIOLOGIES ALCOOL Hyperparethyroïde (< 1%) Héréditaire Idiopathique (10%)

EVOLUTION Évolution stéréotypée dans le temps 1° Phase : 5 ans PHASE DOULOUREUSE 2° Phase : 5 ans BAISSE DES DOULEURS Apparition de calcifications 3° Phase : Insuffisance pancréatique exocrine et endocrine

âge moyen : 40 ans douleur pancréatique avec position antalgique mahométane. Assez bien calmée par l’aspirine parfois ictère par compression du canal cholédoque après quelques année d’évolution, apparition d’un amaigrissement insuffisance exocrine entraîne une stéatorrhée et pour corollaire un déficit protéique, lipidique et vitaminique (quand destruction > 90 %) insuffisance endocrine avec diabète insulinant-nécessitant

BIOLOGIE Élévation de l’ AMYLASE Élévation de la LIPASE Souvent bilan hépatique perturbé par l’alcoolisation chronique Hyperglycémie Baisse du T.P hypoprotidémie

COMPLICATIONS Poussée de pancréatite aigüe Pseudo-kystes (nécrotiques / rétentionnels) Compression (digestive, vaisseaux, cholédoque) Hémorragie Cancérisation Épanchement pleural Syndrome de WEBER CHRISTIAN = panniculite

7. EXAMENS COMPLEMENTAIRES ASP : Calcifications ECHO : Kystes Compressions SCANNER : IDEM ECHO ENDO : IDEM CPRE : IDEM

8. CAT Suppression de la cause Chirurgie surtout quand complications (drainage de kystes, levée de compressions) Traitement substitutif : Régime :  protides,  de sucre,  de graisses Insuline Extraits pancréatiques Antalgiques

TUMEURS DU PANCREAS Tumeurs bénignes Tumeurs malignes EPIDEMIOLOGIE Cystadénome séreux ou mucineux Tumeurs malignes EPIDEMIOLOGIE Incidence : 5 à 10 / 100.000 Age > 50 Sexe ratio = 1 Tête du pancréas = 2 / 3

FACTEURS FAVORISANTS Tabac Pancréatite chronique calcifiante Diabète TYPE HISTOLOGIQUE Adénocarcinome : 95 % Cystadénocarcinome

4. ASPECTS CLINIQUES Épigastralgie (douleur pancréatique) Ictère A.E.G Diarrhée avec stéatorrhée Diabète Ascite Thrombose veineuse Métastases

5. DIAGNOSTIC ECHO ABDOMINALE SCANNER ABDO ECHO – ENDOSCOPIE CPRE 6. BILAN D’EXTENSION R.P artériographie

7. TRAITEMENT CURATIF Duodénopancréatectomie céphalique PALLIATIF Prothèse biliaire Dérivation bilio-digestive RT = 0 CT = 0 Alcoolisation du plexus coeliaque