Prise en charge de l’asthme aigu grave

Slides:



Advertisements
Présentations similaires
Exacerbation et décompensation d’une insuffisance respiratoire chronique Commentaires réalisés par le Pr Ch Baillard, service d’anesthésie-réanimation,
Advertisements

ASTHME BRONCHIQUE L'asthme est une maladie chronique inflammatoire des voies aériennes. Cette inflammation:  -rend les voies aériennes sensibles (hyper.
Surveillance de la ventilation mécanique en réanimation
Module Respiratoire SDRA
Anesthésiste Réanimateur
BPCO : KINESITHERAPIE ET VENTILATION NON INVASIVE
ASTHME ET EXACERBATIONS DE BPCO Présenté par : - Attouia Stuvermann
Introduction à la ventilation mécanique
Ventilation artificielle «Bases et principes »
Les insuffisances respiratoires aigues
L ’ASTHME.
Détresse Respiratoire Aiguë
Asthme La plus fréquente des maladies chroniques de l’enfant
L’ASTHME.
LES MODES VENTILATOIRES
ASTHME.
LES URGENCES.
Surveillance hémodynamique et monitorage
Prise en charge du sepsis sévère
Asthme aigu grave (AAG)
Prise en charge d’une réaction anaphylactique sévère chez l’enfant
Trucs et astuces pour ventiler …Correctement…
Dr Kathy PARERA 06 Septembre 2005
ECG initial.
Bilan biologique d’entrée pH : 7,35 PaCO2 : 56 mm Hg CO2T : 37,5 mmol/l PaO2 : 55 mm Hg Sat : 88% GB : 15,2 109/l GR : 5, /l Hte :
AE 01/ Le contrôle de lasthme Cest lélément central du raisonnement Définition : Le contrôle de l asthme appr é cie l activit é de la maladie.
Divulgation Vous pouvez accéder et utiliser cette présentation PowerPoint à des fins éducatives seulement. Il est strictement défendu d’afficher cette.
Modes ventilatoires Dr X.Combes;SAMU94.
Evaluation et soins de la patiente post-opératoire
VENTILATION MECANIQUE DE L’ AAG ET DU BPCO
Courbes P-V au lit du malade Aspects pratiques
REDUCTION DU VOLUME COURANT ET MORTALITE AU COURS DU SDRA
Critères de base / sevrage de la ventilation
Décompensation respiratoire aiguë des BPCO
HYPERINFLATION DYNAMIQUE Détection, Prise en Charge
Ventilation à haute fréquence
Asthme aigu grave: CAT hors ventilation mécanique
DEFAILLANCE VENTRICULAIRE DROITE AU COURS DU SDRA
Asthme aigu grave et ventilation mécanique
Noninvasive Positive-Pressure to Treat Hypercapnic Coma Secondary to Respiratory Failure Diaz GG, Alcaraz AC, et al. Chest 2005 DESC Réanimation Médicale.
Explorations fonctionnelles respiratoires
Asthme Aigu Grave Pharmacologie Bronchique Humaine
Conduite à tenir devant une AC/FA en réanimation
Réanimation cardio-respiratoire (RCR)
Devenir du patient obèse en réanimation
Asthme aigu grave (AAG)
CRISE D’ASTHME AUX URGENCES
Syndrome de spasticité bronchique du sujet âgé
Médicaments utilisés pour la réanimation
Dr C.POMMIER, Dr S. ROSSELLI DIUMU 7/01/05
Les broncho-pneumopathies chroniques obstructives
LES RESPIRATEURS MODES DE VENTILATION OXYMÉTRIE DE POULS
pH : 7,46 (en cours d’aérosol) PaCO 2 : 38 mm Hg CO 2 T : 23 mmol/l Pa0 2 : 110 mm Hg Sat : 99,6 Na+ : 140 mmol/l; K+ : 4,6 mmol/l Cl- : 103 mol/l CO3H-
Service de Pneumologie A,
Crise d’Asthme Aigue Gravissime
ASTHME Définitions Causes Symptômes Indices de gravité
INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE
Asthme aigu grave: CAT (exclusion de la ventilation)
Asthme Aigu Grave: conduite à tenir (sauf ventilation mécanique)
Ventilation mécanique de l’asthme aigu grave
LES RESPIRATEURS DE TRANSPORT
HELIUM : INDICATIONS, MODES D'ADMINISTRATION EN REANIMATION
Hyperinflation dynamique (HID) Détection et prise en charge
Désadaptation du respirateur
Asthme aigu grave de l’enfant
Conduite à tenir devant une crise d’asthme
PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ASTHME
Younès Aissaoui Pôle Anesthésie Réanimation Hôpital Militaire Avicenne
Transcription de la présentation:

Prise en charge de l’asthme aigu grave Dr Bouzfour SERVICE DE RÉANIMATION MÉDICALE Clinique Al Azhar

PLAN Rappels Évaluation de la gravité Traitement pharmacologique Assistance ventilatoire

Rappels Définition: Epidémiologie 3 à 4 % de la population mondiale Maladie Inflammatoire chronique des voies aériennes, entrainant des symptômes d’obstruction, diffuse, variable et réversible Epidémiologie 3 à 4 % de la population mondiale Sujet jeune Milieu défavorisé Zone urbaine

Rappels Physiopathologie 3 phénomènes: - Broncho-constriction - Œdème de muqueuse bronchique - Hypersécrétion glandulaire Mécanisme: Allergènes → Mastocytes; éosinophyles →Médiateurs (histamine ,sérotonine)

Rappels Physiopathologie Conséquences ventilatoires: ↑ résistance à l’écoulement de l’air ↑ Captation d’air à l’inspiration ↑ Volume pulmonaire télé-expiratoire ↑ VR ↑ CRF → Hyperinflation dynamique = PEEP

Rappels Physiopathologie Conséquences hémodynamiques: A l’inspiration: Dépression thoracique → ↑ Retour veineux ↑Volume télé-diastolique du VD ↑Pression trans-murale du VD = ↑post- charge ↑ Résistance à l’éjection aggravée par l’hyper-inflation et la vasoconstriction pulmonaire hypoxique VPH HVD et ↓du VES du VG A l’expiration: ↑ Pressions intra-thoraciques ↑volume éjecté Les variation de pression intra-thoraciques entrainent des variations des volumes d’éjection systolique: c’est le pouls paradoxal.

Évaluation de la gravité (1) Signes de gravité extrême Troubles de conscience, pause respiratoire, collapsus, silence auscultatoire Terrain Asthme ancien, instable, sous-traité, déjà hospitalisé pour crise grave Faits récents  fréquence et sévérité des crises, moindre sensibilité aux thérapeutiques usuelles, épisodes inter critiques de moins en moins asymptomatiques Crise Ressentie par le malade comme inhabituelle (évolution RAPIDE, signes de gravité) Difficulté à parler, tousser, orthopnée, agitation, sueurs, cyanose Contraction permanente des muscles SCM Fréquence respiratoire > 30 / min Fréquence cardiaque > 120 / min DEP < 150 L/min Normo ou hypercapnie

Évaluation de la gravité (2) Sexe masculin Hospitalisation pour crise d’asthme dans l’année précédente Antécédent d’intubation Corticothérapie dans les 3 mois précédents pour crise d’asthme CH Marquette et al. ARRD 1992

Évaluation de la gravité (3) Évaluation selon la réponse au traitement par la mesure du DEP DEP après 2 heures traitement standardisé  70%: bonne réponse (retour à domicile) < 70%: réponse insuffisante (traitement complémentaire) DEP 3-4 heures après renforcement thérapeutique > 70%: bonne réponse (retour à domicile) Entre 50-70%: réponse intermédiaire < 50%: réponse insuffisante (hospitalisation) NIH 1997

Diagnostic différentiel BPCO Corps étranger inhalé Lésion endo-bronchique Obstruction trachéale endo- ou extra-thoracique OAP Dysfonction des cordes vocales

TRAITEMENT PHARMACOLOGIQUE b2-AGONISTES ANTICHOLINERGIQUES CORTICOÏDES

b2-AGONISTES (1) Sélectifs, relaxation fibre musculaire lisse bronchique Première ligne: PRIORITÉ les plus efficaces en terme de bronchodilatation (facteur 4) durée d’action courte (15 minutes) Index thérapeutique large Albuterol (Salbutamol, ventoline), Terbutaline, Fenoterol Voie INHALÉE PRÉFÉRENTIELLE, NÉBULISATION Nébulisation > voie I.V. (Salmeron et al. AJRCCM 1994) Nébulisation continue = intermittente (Besbes-Ouanes et al. Ann Emerg Med 2000) Vecteur Hélium - O2 = vecteur O2 (Hendersson et al. Ann Emerg Med 1999) Autres voies Inhalée par MDI avec chambre de mélange = nébulisation (Raimondi et al. Chest 1997). Mais peu de malades et pas réellement AAG Sous-cutanée Perfusion I.V.

b2-AGONISTES (2) POSOLOGIE Adrénaline Nébulisation. Salbutamol® 5 mg (6-8 L/min O2) en 15-20 min x 3 dans la première heure puis 5 mg/3 Hs ou 2,5 mg/H x 6 Hs. MDI avec chambre. 2-4 bouffées de 100 mcg/5-10 min. Perfusion IV continue. Salbutamol 0,25-0,5 mg/h  5 mg/h. Adrénaline Nébulisée (1-2 mg) ou sous-cutanée (0,25-0,5 mg) = salbutamol nébulisée

ANTICHOLINERGIQUES Inhibition récepteurs muscariniques Deuxième ligne Bronchodilatation moins marquée Délai action plus long (60-90 min) Anticholinergiques + b2 agonistes > b2 agonistes seuls Bromure ipratropium en nébulisation 500 mcg x 3 dans la première heure Fénotérol + ipratropium (Bronchodual®), salbutamol + ipratropium (Combivent®) en MDI avec chambre inhalation. 4 bouffées/10 min x 3 hs (Rodrigo et al. AJRCCM 1998).

GLUCO-CORTICOÏDES Action : anti-inflammatoire, potentialise b2-agonistes Efficace sur l’obstruction bronchique Délai d’action  à mettre en route dès la 1ère heure d’admission Voie I.V. à préférer dans l’AAG – voie orale possible Posologie : 80-160 mg / jour en équivalent MP Durée : 7-10 jours relais per os ou inhalé selon des modalités non définitives

AUTRES AGENTS Théophylline: pas de place actuellement Sulfate de magnésium efficace sur l’obstruction bronchique nébulisation ou IV doses recommandées 1 - 2 g en 20 min Formes sévères ou résistantes Hélium inerte Faible densité et viscosité cinématique élevée Favorise l’écoulement laminaire (nombre de Reynolds) et en écoulement turbulent  DP pour obtenir un débit donné Réduit les résistances bronchiques, l’hyperinflation et le travail respiratoire Peu de données contrôlées dans l’AAG McFadden AJRCCM 2003

OXYGENE INDISPENSABLE > 5 L/min Masque à haute concentration Monitorage SpO2 (> 92%) Inégalités VA/Q Inhibition VCH Pas aggravation PaCO2

VENTILATION MECANIQUE Indications Pratique de l’intubation trachéale Objectifs et réglages initiaux Évaluation mécanique ventilatoire Poursuite du traitement pharmacologique Traitements adjuvants complications

Assistance ventilatoire Indications Forme d’emblée très grave Troubles de conscience Bradypnée Cyanose gasp Aggravation progressive sous traitement médical optimal Aspect clinique plus que PaCO2

Indications intubation trachéale Signes de gravité Parole impossible Silence auscultatoire Peak flow impossible Somnolence Agitation Cyanose Pouls paradoxal Signes d’alarmes Collapsus Coma Agitation Refus O2T Teint gris Absence de tachy ou de bradycardie bradypnée Adnet conférence consensus 2002

VENTILATION MECANIQUE Indications Pratique de l’intubation trachéale Objectifs et réglages initiaux Évaluation mécanique ventilatoire Poursuite du traitement pharmacologique Traitements adjuvants complications

Pratique de l’intubation trachéale Préoxygénation sous O2 pur 3 min Induction Kétamine (Kétalar) 2 mg/kg IV puis Célocurine 1 mg/kg IVL patient assis allonger le patient en DD dès la perte de conscience Manœuvre de Sellick Pression cricoïdienne dès la perte de conscience jusqu’à ce que ballonnet sonde intubation soit gonflé. A lever si vomissement Intubation trachéale voie orale sous laryngoscopie directe Sonde de gros diamètre (8-8,5) Conférence experts pour intubation en urgence

Pratique de l’intubation trachéale Sédation – curarisation À débuter immédiatement après le geste d’intubation trachéale Pas de protocole spécifique recommandé pour l’AAG Curarisation peut être nécessaire

VENTILATION MECANIQUE Indications Pratique de l’intubation trachéale Objectifs et réglages initiaux Évaluation mécanique ventilatoire Poursuite du traitement pharmacologique Traitements adjuvants complications

Ventilation invasive Objectif général « primum non nocere » NE PAS AGGRAVER L’HYPERINFLATION PULMONAIRE DYNAMIQUE ATTENDRE RECUPERATION

Ventilation invasive Objectifs plus spécifiques pH à maintenir au-dessus de 7,10 - 7,20 Limiter amplitude de baisse de PaCO2 Pression plateau < 30 cm H2O Volume pulmonaire télé inspiratoire à maintenir < 20 ml/kg

Ventilation invasive Réglages initiaux Mode volume contrôlé Débit constant Débit inspiratoire instantané élevé (100 L/min) Volume courant 6-8 ml/kg Fréquence respiratoire basse (6-10 par minute) FiO2 élevée (> 60%) Temps expiratoire long PEPe = 0 Espace mort instrumental réduit (chauffant, raccord annelé)

Asthme Aigu Grave phase initiale Monitorage respiratoire au cours de la ventilation artificielle Conférence d’experts SRLF (Réanimation et Urgences 2000;9:393) Spécificités malades obstructifs Asthme Aigu Grave phase initiale alarme de Pmax réglée proche de la Pmax initiale (10%) Pplateau monitorée et maintenue  30 cm H20 V’E : alarme basse = valeur inférieure de 20% à la valeur de base PEPi à mesurer et garder < 10 cm H20 D CRF mesurée avec objectif < 20 ml/kg ou 1,4 L

VENTILATION MECANIQUE Indications Pratique de l’intubation trachéale Objectifs et réglages initiaux Évaluation mécanique ventilatoire Poursuite du traitement pharmacologique Traitements adjuvants complications

Traitement pharmacologique Bronchodilatateurs administrés par voie inhalée en VM Chambre inhalation Ligne inspiratoire Arrêt humidification

VENTILATION MECANIQUE Indications Pratique de l’intubation trachéale Objectifs et réglages initiaux Évaluation mécanique ventilatoire Poursuite du traitement pharmacologique Traitements adjuvants complications

Traitements adjuvants à la ventilation mécanique Hélium peu de données dans AAG nécessite calibration débit-mètre FiO2 limitée (< 50%) Agents anesthésiques peu de données toxicité (hépatique, rénale, arythmie, dépression myocardique, HIC) isoflurane

VENTILATION MECANIQUE Indications Pratique de l’intubation trachéale Objectifs et réglages initiaux Évaluation mécanique ventilatoire Poursuite du traitement pharmacologique Traitements adjuvants complications

Complications Hypotension artérielle Pneumothorax Neuromyopathie Hypertension intracrânienne

Résultats en réanimation

bibliographie Actualisation conférence de consensus 2002. Réanimation 2002;11. McFadden ER. AJRCMM 2003;168:740-759. Corbridge TC, Hall JB. AJRCCM 1995;151:1296-1316. Tuxen DV et al. Am Rev Respir Dis 1992;148:1136-1142. Marquette Ch et al. Am Rev Respir Dis 1992;146:76-81. Rodrigo GJ et al. Chest 2002;126:160-165. Rodrigo GJ et al. Chest 2003;123:1908-1915. Leatherman JW et al. Crit Care Med 1996;24:541-546. Salmeron S et al. AJRCCM 1994;149:1466-1470.