SEMIOLOGIE DU FOIE

Examen clinique Technique: – Patient en décubitus dorsal, respirant lentement, abdomen relâché, jambes repliées Inspection: – Voussure ou tuméfaction de l’HCD et/ou de l’épigastre

Examen clinique Percussion: – Limite supérieure du lobe hépatique droit: hauteur de la 5è côte, en dedans de la ligne médio-claviculaire Palpation: – Bord inférieur du foie:

Examen clinique Normalement perçu en inspiration dans l’HCD et dans l’épigastre • Régularité ou irrégularité • Consistance: mousse ou tranchant • Sujet normal: mousse et régulier

Examen clinique – Face antérieure du foie: • Se déplace avec les mouvements respiratoires • Régularité ou irrégularité • Consistance: élastique, ferme, dure, pierreuse • Sensibilité • Reflux hépato-jugulaire • Normalement: régulière, élastique, indolore

Examen clinique Auscultation: – Souffle Hépatomégalie>12 cm – Limite supérieure du foie repérée par la percussion – Limite inférieure du foie repérée par la palpation Hauteur du foie sur la ligne médio-claviculaire chez un sujet normal: 10 cm

Explorations fonctionnelles – Tests hépatiques Transaminases: – Alanine-aminotransférase (ALAT; transaminase glutamopyruvique, SGPT) – Aspartate-aminotransférase (ASAT; transaminase glutamo-oxaloacétique,SGPT) Cytolyse hépatique: élévation des transaminases prédominante sur les ALAT (ALAT/ASAT > 1)

Explorations fonctionnelles – Tests hépatiques Bilirubine: – Augmentation de la bilirubine totale et libre: Excès de production (hémolyse) ou défaut de conjugaison – Augmentation de la bilirubine totale et conjuguée:

• Cholestase extra-hépatique: obstruction biliaire • Cholestase intra-hépatique: hépatite, cirrhose… – Subictère: bilirubine > 30 μg/l – Ictère: bilirubine > 50 μg/l

Phosphatases alcalines: – Augmentation dans la cholestase • Associée à une augmentation de la gammaglutamyl transpeptidase (GGT) et de la 5’nucléotidase (5’ NU) • Gammaglutamyl transpeptidase: – Produite principalement par les hépatocytes – Augmentation dans toutes les maladies hépatiques

– Augmentation dans l’alcoolisme chronique – Augmentation chez 5 % des sujets normaux • Electrophorèse des protéines sériques (EPP), dosage pondéral des immunoglobulines: – Hypergammaglobulinémie dans la plupart des hépatopathies chroniques

– Cirrhose alcoolique: • Augmentation IgA • Bloc bêta-gamma sur l’EPP • Hépatite auto-immune: augmentation IgG • Cirrhose biliaire primitive: augmentation des Ig

Albumine – Synthétisée exclusivement par le foie – Diminution dans l’insuffisance hépato-cellulaire • Prothrombine et facteurs de coagulation: – Taux de prothrombine (temps de Quick) apprécie globalement toutes les protéines de la coagulation synthétisées par le foie:

facteurs I, II, V, VII, et X. • Hémogramme: – Leuconeutropénie et thrombopénie: hypersplénisme – Macrocytose: hépatopathie d’origine alcoolique • Cholestérol: – Abaissé dans l’insuffisance hépato-cellulaire

Explorations morphologiques • Echographie abdominale: • Echo-endoscopie: – Ampoule de Vater, voie biliaire principale, pancréas Scanner: – Volume du foie – Anatomie du foie – Densité hépatique

Explorations morphologiques – Vaisseaux sanguins – Vésicule biliaire – Voies biliaires intra- et extra-hépatiques • IRM: – Très bonne visualisation des vaisseaux intra-hépatiques • Ponction-biopsie hépatique (PBH): – Sous anesthésie locale – Voie transpariétale

Cholestase • Définition- Etiologies: – Manifestations liées à la diminution ou à l’arrêt de la sécrétion biliaire – Causes: • Obstruction des voies biliaires • Arrêt ou diminution de la production de bile par les hépatocytes – Cholestase extrahépatique: • Obstruction de la voie biliaire principale:

Cholestase – Lithiase – Cancers: pancréas, voie biliaire principale, ampoule de Vater,vésicule biliaire – Autres: ex: pancréatite, sténose de la voie biliaire principale – Cholestase intrahépatique: • Obstruction des voies biliaires intrahépatiques: – Cancer intrahépatique le plus souvent – Autres: ex: cirrhose biliaire primitive

Cholestase • Arrêt ou diminution de la production de bile par dysfonctionnement des hépatocytes: – Hépatite aiguë – Hépatite chronique – Cirrhose Signes cliniques et biologiques • Asymptomatique • Augmentation de: GGT, phosphatases alcalines, 5’-NU

Cholestase • Augmentation modérée des transaminase • Ictère • Prurit • Selles décolorées et graisseuses • Urines foncées • Augmentation de: GGT, phosphatases alcalines, 5’-NU • Augmentation modérée des transaminases • Augmentation de la bilirubine sérique • Prothrombine abaissée avec facteur V normal

Insuffisance hépato-cellulaire Définition, étiologies: – Manifestations cliniques et biologiques secondaires à l’altération des fonctions hépatocytaires: synthèse, épuration, sécrétion biliaire – Principales causes:

Insuffisance hépato-cellulaire • Hépatites cytolytiques aiguës: virales, toxiques, médicamenteuses,ischémiques • Cirrhoses • Signes cliniques: – Parfois asymptomatique: anomalies biologiques – Asthénie

Insuffisance hépato-cellulaire – Ictère – Encéphalopathie hépatique: • Signe de gravité, symptomatologie variable dans le temps • Stade extension I: troubles du sommeil, lenteur d’idéation, hypertonie extrapyramidale,astérixis ou flapping tremor (brève interruption du tonusmusculaire mise en évidence bras tendus en avant, mains en extension, doigts écartés

Insuffisance hépato-cellulaire mouvements alternatifs de rapprochementet d’écartement des doigts, et de flexion et d’extension des MCP et des poignets) • Stade II: troubles de conscience à type de confusion, astérixis • Stade III: coma calme, sans signe de localisation, BBK bilatéral, crises convulsives à un stade av

Insuffisance hépato-cellulaire – Foetor hepaticus: odeur douceâtre de l’haleine – Signes cutanés: • Angiomes stellaires: artériole sous-cutanée dilatée d’où partent des petits vaisseaux, disparaissant à la pression; sur le visage, les MS, le dos et le thorax • Érythrose palmaire

Insuffisance hépato-cellulaire Hippocratisme digital • Ongles blancs, striés, sans lunule – Signes endocriniens: Homme: diminution de la pilosité, gynécomastie, impuissance Femme: atrophie mammaire, aménorrhée, stérilité – Signes hémorragiques:

Insuffisance hépato-cellulaire Signes hémorragiques: Ecchymoses • Hémorragies gingivales ou nasales • Purpura – Signes infectieux: • Diminution des défenses immunitaires: infections fréquentes; ex: septicémies, infections du liquide d’ascite

Insuffisance hépato-cellulaire Signes biologiques – Diminution du taux de prothrombine (allongement du temps de Quick) non corrigée par la vitamine K – Diminution du facteur V – Diminution de l’albumine – Augmentation de la bilirubine conjuguée

Hypertension portale Définition, étiologies: – Augmentation de la pression portale > 15 mm Hg (2 kPa) ou augmentation du gradient de pression porto-cave > 5 mm Hg (0,7kPa) – Blocs intra-hépatiques(les plus fréquents dus le plus souvent à une cirrhose)

Hypertension portale – Blocs sous-hépatiques:Sur la veine porte (dus le plus souvent à une thrombose de la veine porte) – Blocs sus-hépatiques: Sur les veines hépatiques ou sur la partie terminale de la VCI(dus le plus souvent à une thrombose des veines hépatiques)(syndrome de Budd-Chiari)

Hypertension portale Manifestations: – Splénomégalie: Associée à un hypersplénisme: thrombopénie, leuconeutropénie,anémie – Circulation collatérale porto-cave sous-cutanée abdominale(dilatations veineuses) – Varices oesophagiennes et gastriques:

Hypertension portale Diagnostiquées par la fibroscopie oeso-gastrique • Complications: hémorragie digestive (hématémèse, méléna)par rupture de varices – Gastropathie congestive: Diagnostiquée par la fibroscopie oeso-gastrique – Ascite:• L’hypertension portale contribue à la formation de l’ascite

Ascite • Définition: – Présence d’un épanchement liquidien péritonéal non sanglant • Etiologies: – Hypertension portale: • Maladies du foie:

Ascite Maladies du foie: - Cirrhoses – Autres: ex: schistosomiases, syndrome de Budd-Chiari -Insuffisance cardiaque - Péricardite constrictive – Irritation péritonéale: •-Carcinose péritonéale: cancers de l’ovaire, de l’estomac

Ascite - Pancréatite chronique - Tuberculose péritonéale Signes cliniques: – Installation progressive le plus souvent: augmentation de volume de l’abdomen et prise de poids – Parfois précédée de douleurs abdominales et d’un météorisme

Ascite – Examen clinique: • Distension abdominale • Matité des flancs, déclive et mobile, à concavité supérieure • Sonorité péri-ombilicale • Signe du flot, signe du glaçon • Ascite abondante: déplissement de l’ombilic, écartement des muscles grands droits

Ascite • Ascite très abondante: dyspnée, éversion de l’ombilic, hernie ombilicale, inguinale ou crurale – Signes associés: Oedème de la paroi abdominale Épanchement pleural

Ascite • Echographie abdominale: – Confirme l’ascite Ponction d’ascite exploratrice: – Aspect du liquide: couleur, limpidité, caractère hémorragique – Cytologie: numération des leucocytes, des PN neutrophiles, des lymphocytes, des globules rouges,

Ascite recherche de cellules mésothéliales, recherche de cellules néoplasiques – Biochimie: • Protéines < 25 g/l: transsudat • Protéines > 25 g/l: exsudat – Bactériologie: examen direct et cultures

Ascite – Ascite cirrhotique: protéines < 25 g/l; cellules < 200/mm3 • Complications de l’ascite cirrhotique: – Infections du liquide d’ascite – Hernies ombilicales – Désordres hydro-électrolytiques: hyponatrémie Syndrome hépato-rénal: insuffisance rénale fonctionnelle

Hépatites • Hépatites virales: – Hépatites aiguës – Hépatites chroniques • Hépatites aiguës médicamenteuses et toxiques • Hépatites chroniques auto-immunes

• Virologie, épidémiologie: – Virus A: • Virus à ARN • Contamination féco-orale (ingestion d’eau ou d’aliments contaminés par les fécès) • Risque de contamination dépendant des conditions d’hygiène • Incubation: 15 à 45 jours • Immunité totale et définitive après une hépatite aiguë A; pas d’évolution vers une hépatite chronique

•Virus B Virus à ADN • Contamination: essentiellement par voie sexuelle et par voie parentérale (toxicomanie IV); dans les pays en voie de développement,transmission mère-enfant prédominante

• Incubation: 50 à 150 jours • Évolution possible vers une hépatite chronique – Virus C: • Virus à ARN • Contamination: transfusion (avant 1991), toxicomanie IV, iatrogène par matériel non stérilisé; voie sexuelle exceptionnelle; transmission mèreenfant faible

• Incubation: 30 à 100 jours • Évolution possible vers une hépatite chronique Virus D ou delta: • Virus à ARN défectif (dépendant du virus B pour sa réplication et son expression)

• Infecte les porteurs du virus B: coinfection ou surinfection • Contamination: idem virus B • Évolution possible vers une hépatite chronique – Virus E: • Virus à ARN

• Contamination par voie féco-orale (Inde, Moyen-Orient) • Incubation: 15 à 90 jours • Immunité totale et définitive après une hépatite aiguë E; pas d’évolution vers une hépatite chronique – Autres virus:

• Identification d’autres virus (G, TTV..) qui semblent peu ou non pathogènes • Agent causal inconnu dans certaines hépatites nonA-nonE – Virus du groupe herpès: • Virus à tropisme extra-hépatique pouvant être responsables d’une hépatite: virus Epstein-Barr (MNI), cytomégalovirus, virus de l’herpès

Hépatites chroniques virales Définition: – Hépatite chronique: lésions hépatiques nécrotiques et inflammatoires d’évolution chronique , susceptibles d’évoluer vers une cirrhose – VHB: < 10 % des infections à VHB évoluent vers la chronicité – Coinfections VHB-VHD – VHC: 70 % des infections à VHC évoluent vers la chronicité

Hépatites chroniques virales Signes cliniques: – Le plus souvent asymptomatique: diagnostic lors de • Contrôle systématique des tests hépatiques • Don du sang • Dépistage (facteur de risque; ex: toxicomanie) – Symptomes rares et non spécifiques: • Asthénie • Douleurs de l’HCD

Hépatites chroniques virales Examens complémentaires: – Tests hépatiques: • Augmentation des transaminases entre 2 et 10 fois la normale,prédominante sur les ALAT, fluctuante au cours du temps,persistante plus de 6 mois – Sérologies virales: • VHB: – antigène HBs présent – ADN VHB sérique: marqueur de réplication virale

Hépatites chroniques virales • VHC: – Anticorps anti-VHC + – ARN VHC sérique: marqueur de réplication virale – Ponction-biopsie hépatique: • Nécrose hépatocytaire • Inflammation lymphoplasmocytaire • Fibrose • Evolution: – Cirrhose et ses complications (carcinome hépatocellulaire) • Hépatomégalie, splénomégalie

Hépatopathies alcooliques non cirrhotiques • Définition: – Lésions hépatiques provoquées par l’alcool avant le stade de cirrhose, souvent réversibles si l’intoxication est totalement interrompue – Stéatose – Hépatite alcoolique – Fibrose • Stéatose: – Lésion élémentaire la plus précoce

Hépatopathies alcooliques non cirrhotiques – Quasi-constante en cas d’intoxication chronique – Accumulation de triglycérides – Anatomie-pathologique: vacuoles graisseuses dans le cytoplasme des hépatocytes – Le plus souvent asymptomatique – Hépatomégalie sans signe d’HTP ni d’IHC – Échographie: foie hyper-brillant – Régression sans séquelle après arrêt de l’intoxication

Hépatopathies alcooliques non cirrhotiques • Hépatite alcoolique: – Dans les intoxications importantes – Trois signes histologiques Corps de Mallory (nécrose hyaline) • Clarification et/ou ballonnisation hépatocytaire • Infiltrats inflammatoires avec présence de polynucléaires, associés à une fibrose

Hépatopathies alcooliques non cirrhotiques Signes de l’hépatite alcoolique aiguë: – Au cours des consommations très importantes Signes cliniques: • Fièvre • Douleurs de l’HCD • Nausées • Ictère

Hépatopathies alcooliques non cirrhotiques • Hépatomégalie sensible – Signes biologiques: • Hyperleucocytose à PN neutrophiles • Augmentation modérée des transaminases • Augmentation de la bilirubine conjuguée et des phosphatases alcalines

Hépatopathies alcooliques non cirrhotiques • Augmentation très importante des GGT • Diminution du TP – Echographie: hépatomégalie homogène – Evolution: • Mortelle par insuffisance hépatique grave dans 25 % des cas • Hépatite alcoolique sur cirrhose: principale cause de décompensation de la cirrhose

Cirrhoses • Définition: – Définition histologique: affection irréversible et diffuse du foie caractérisée par une fibrose cicatricielle évolutive ou non qui désorganise l’architecture lobulaire normale

Cirrhoses • La formation de nodules de régénération – Conséquences: • Insuffisance hépato-cellulaire • HTTP • État précancéreux – 15 000 décès par an en France

Cirrhoses • Etiologies: – Alcool: 80 % des cirrhoses chez l’homme, 70 % des cirrhoses chez la femme – VHC: 15 % des cirrhoses – VHB: 5 % des cirrhoses – Autres:

Cirrhoses • Hémochromatose génétique • Stéatose hépatique non alcoolique • Cirrhose biliaire primitive (MAI) • Cirrhoses biliaires secondaires (cholestase prolongée) • Hépatites auto-immunes • Thrombose des veines sus-hépatiques (syndrome de Budd-Chiari)…

Cirrhose « compensée » non compliquée – Cirrhose sans manifestation fonctionnelle ni complication – Circonstances de découverte: • Examen clinique: – Hépatomégalie à bord inférieur tranchant

Cirrhose « compensée » non compliquée – Signes d’IHC – Signes d’HTP • Anomalies biologiques hépatiques lors d’un bilan systématique ou d’un bilan au cours d’une maladie connue pour son risque d’évolution vers la cirrhose • Anomalies échographiques hépatiques – Examens complémentaires:

Cirrhose « compensée » non compliquée • Tests hépatiques: – Parfois normaux – Cytolyse,: augmentation des transaminases – Cholestase: augmentation des GGT et des phosphatases alcalines – Insuffisance hépato-cellulaire: diminution du TP et de l’albuminémie

Cirrhose « compensée » non compliquée – Hypergammaglobulinémie polyclonale – Neutropénie, thrombopénie: hypersplénisme Examens complémentaires: • Echographie abdominale: – Volume du foie – Morphologie du foie: nodules de régénération, atrophie et/ou hypertrophie de segments ou lobes

Cirrhose « compensée » non compliquée – Signes d’HTTP: ascite, veine porte augmentée de calibre, circulation collatérale porto-cave, splénomégalie – Thrombose porte – Carcinome hépato-cellulaire • Fibroscopie oeso-gastrique: – Signes d’HTP: varices oesophagiennes, varices cardiotubérositaires, gastropathie congestive

Cirrhose « compensée » non compliquée • Ponction-biopsie hépatique: – Permet un diagnostic de certitude Complications (cirhhose « décompensée » ou compliquée): – Aggravation progressive de l’IHC et de l’HTP – Développement d’un CHC – Facteurs intercurrents: infections, facteurs médicamenteux

Cirrhose « compensée » non compliquée – Ascite: • Complication la plus fréquente • Souvent révélatrice de la cirrhose • Survenue spontanée ou au décours d’une autre complication(infection, hémorragie digestive) – Hémorragies digestives:

Cirrhose « compensée » non compliquée • Rupture de varices oesophagiennes ou cardio-tubérositaire • Gastropathie hypertensive hémorragique • Ulcère gastro-duodénal associé • Fibroscopie oes-gastrique identifie la cause • Complications: ascite, encéphalopathie, infection bactérienne – Oriente parfois vers la cause – Voie transpariétale ou transjugulaire

Cirhhose « décompensée » ou compliquée): – Encéphalopathie hépatique: • Évolution spontanée de la cirrhose • Ou souvent facteur déclenchant: prise médicamenteuse, infection, hémorragie digestive, décompensation oedématoascitique,trouble hydro-électrolytique – Ictère: • Ou facteur déclenchant: hémorragie digestive, infection

Cirhhose « décompensée » ou compliquée): – Infections bactériennes: • Liquide d’ascite, urines, poumon • Souvent bactériémie ou septicémie – Carcinome hépato-cellulaire: • Incidence annuelle en cas de cirrhose: 2 à 4 % • Révélé par des complications de la cirrhose ou par n syndrome tumoral • Dépisté par une surveillance régulière

Pancréatites chroniques • Définition: – Fibrose progressive du parenchyme pancréatique et lésions canalaires – Pancréatites chroniques calcifiantes – Pancréatites chroniques obstructives • Etiologies: – Pancréatites chroniques calcifiantes (PCC): • Alcool: 90 % des cas • Hyperparathyroïdie

Pancréatites chroniques • PCC héréditaires • Mucoviscidose • PCC tropicales • PCC idiopathiques – Pancréatites chroniques obstructives: • Tumeur d’évolution lente • Sténose post-traumatique du canal de Wirsung Signes cliniques: – Douleurs pancréatiques: • Crises de plusieurs heures à plusieurs jours,séparées par des périodes sans douleur

Pancréatites chroniques – Nausées et vomissements – Amaigrissement – Stéatorrhée – Examen clinique: négatif en l’absence de complications • Examens complémentaires: – Examens biologiques: • Amylasémie et lipasémie augmentées au cours d’une poussée aiguë • Cholestase par compression du cholédoque • Glycémie: augmentée à un stade évolué • Stéatorrhée à un stade évolué

Pancréatites chroniques Examens complémentaires: – Examens morphologiques: • ASP: calcifications pancréatiques • Échographie: – Augmentation du volume du pancréas ou atrophie – Augmentation de l’échogénicité – Calcifications – Dilatation du canal de Wirsung – Pseudo-kystes – Dilatation des voies biliaires (sténose du cholédoque) • Scanner:

Pancréatites chroniques – Plus performant que l’échographie • Cholangio-pancréato-IRM: – Calibre et aspect des voies biliaires et pancréatiques • Échoendoscopie: rarement nécessaire Evolution: – Deux phases: • Première phase durant 10 à 15 ans: – Crises douloureuses abdominales – Complications aiguës: » Poussées de pancréattite aiguë » Pseudo-kystes

Pancréatites chroniques • Seconde phase: – Début 10 ans après les premiers symptômes – Insuffisance pancréatique exocrine et endocrine – Disparition des douleurs – Absence de douleur dans 10 à 20 % des cas • Complications: – Pseudo-kystes: • Collections par distension canalaire (pseudokyste rétentionnel) ou par nécrose (pseudokyste nécrotique) – Compression

Pancréatites chroniques – Infection – Rupture – Hémorragie intrakystique Complications: – Épanchements des séreuses: • Péritonéaux • Pleuraux • Péricardiques • Par rupture d’un pseudokyste ou rupture canalaire – Hémorragies digestives: • Wirsungorragie

Pancréatites chroniques • Rupture de varice oeso-gastrique par HTTP due à une thrombose de la veine porte ou de la veine splénique • Ulcère gastro-duodénal associé – Ictère: • Sténose cholédocienne – Diabète: • Signe tardif • 85 % des cas après 15 ans d’évolution – Malabsorption: • Après 15 ans d’évolution