ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX Conduite à tenir devant un déficit focal Dr. BREGIGEON, Service de Neurologie, Hopital Laveran Examen Clinique Eléments d’orientation Territoire vasculaire Signes de gravité TDM CEREBRAL +++ Place de l’IRM Prise en charge thérapeutique à la phase aiguë 3 diagnostics : - AIC - Hématome - Phlébite

PROBLEME DE SANTE PUBLIQUE 1ère cause de handicap 75% des patients Seuls 25% des patients reprennent le travail 2 ème cause de démence 3ème cause de décès (infarctus du myocarde et cancers)

PROBLEME DE SANTE PUBLIQUE Population occidentale de 1million d ’habitants Cas incidents 500 AIT 2400 AVC (75% 1er AVC) A un an: 700 décès (29%) 600 survivants dépendants (25%) 1100 survivants indépendants (46%) Cas prévalents 12000 patients dont 800 (7%) récidives à un an

AVC INFARCTUS/80% HEMORRAGIE 20% Infarctus: Obstruction totale d ’une artère cérébrale par un thrombus d ’origine vasculaire ou cardiaque

MECANISMES Mécanisme embolique Accident hémodynamique Spasme Origine posturale Intervention chirurgicale Spasme hie méningée Hyperviscosité

MECANISMES

VASCULARISATION CEREBRALE Circulation postérieure

VASCULARISATION CEREBRALE Circulation postérieure

VASCULARISATION CEREBRALE Circulation antérieure

VASCULARISATION Circulation antérieure

VASCULARISATION Circulation antérieure

VASCULARISATION Circulation antérieure

DIAGNOSTIC CLINIQUE Déficit neurologique BRUTAL, FOCAL, Territoire vasculaire (AIC +++) PAS de signe clinique permettant de différencier ischémie / hémorragie, MAIS à retenir: pour un hématome : céphalées + fréquentes que dans AIC pour une phlébite : association déficit focal + céphalées + crise pour un AIC: certains signes comme Claude Bernard Horner (dissection carotide)

Accident ischémique cérébral CLINIQUE : AIT (< 24 h) / AIC Territoire Carotidien •ACM - superficiel •déficit brachiofacial Mb sup>Mb inf • aphasie si hémisph. domint •héminégligence si hemisph mineur HLH - pfd : déficit proportionnel •ACA - hémiparésie crurale - Sd frontal TerritoireVertébrobasilaire • ACP - HLH controlatérale, parfois isolée - Anomie sélective, prosopagnosie • AIC cérébelleux - vertiges, Sd cérébelleux • AIC tronc cérébral - Association nerf crânien + voie longue - Diplopie, dysarthrie, vertiges +++ - Déficit bilatéral, trbles de la vigilance

DIAGNOSTIC CLINIQUE (2) CAT HDM +++ : heure de début précise Examen neurologique Territoire vasculaire Scores neurologique Signes de gravité trouble de la vigilance asymétrie pupillaire déviation tête et yeux atteinte bilatérale AIC en évolution ou AIT répétés Examen général +++ Température FC, TA Examen cardio-respiratoire Glycémie capillaire

BILAN TDM cérébrale IRM cérébrale

TDM ? Signe du delta vide hématome Hypodensité précoce Hyperdensité sylvienne

TERRITOIRE

TOPOGRAPHIE Début brutal Niveau de conscience Préciser l ’heure de début++ Niveau de conscience Sylvien superficiel droit

TOPOGRAPHIE AVC sylvien superficiel Aphasie motrice Déficit moteur droit modéré prédominant au mb sup

TOPOGRAPHIE Sylvien total Sylvien profond +superficiel Déviation yeux à droite, hémiplégie G totale proportionnelle, Anton babinski, HLH gauche, somnolence

TOPOGRAPHIE AVC SYLVIEN GAUCHE

TDM CEREBRALE à la phase aiguë de l ’AIC NORMALE ou SIGNES PRECOCES Effacement limites ny lenticulaire Effacement ruban insulaire Effacement sillons corticaux Hypodensité précoce Hyperdensité spont. artère sylvien.

Accident ischémique à 120 minutes IRM CEREBRALE A LA PHASE AIGUE IRM de diffusion - Détecte mouvements molécules d'eau intra à extracellulaire - Permet diagnostic précoce des AVC ischémiques car il existe un "piégeage" de l'eau, lié à l'oedème cytotoxique : hypersignal Accident ischémique à 120 minutes FLAIR Diffusion Angio-IRM

IRM CEREBRALE Précocité du diagnostic Anatomie exacte de l ’infarctus Intérêt si thrombolyse+++

IRM CEREBRALE

AIC : CONDUITE A TENIR IMMEDIATE Mesures générales Hospitalisation en unité spécialisée si possible (AVC < 6h) Repos strict au lit, Surveillance FC, PA, T°, HGT, SaO2, SCOPE RESPECTER TA +++: ne traiter que si PA >220/12O mm Hg (arrêt ou diminution des trts antihypertenseurs), si trt : max de 20 mm Hg Traitement antipyrétique et/ou antibio si nécessaire (vessie de glace) Traitement de l’hyperglycémie : protocole insuline Correction d’une hypoxie : O2 nasal Trt éventuel de l'œdème cérébral (mannitol ?) SNG si trouble de la déglutition, sonde urinaire Prévention de l’ulcère de stress

CONDUITE A TENIR IMMEDIATE AIC < 3 heures : THROMBOLYSE IV Objectif : recanalisat. Artère Indications Heure début précise Début à moins de 3 heures Déficit stable (pas si récupère) au TDM: Pas d ’hémorragie Œdème déjà visible Contre-indications celles de la thrombolyse ! TA élevée, HGT élevé Procédure: rtPA (Actilyse) IV dose totale :0.9 mg/kg bolus 10% IVSE sur heure le reste surveillance neuro TA HGT

AIC : CONDUITE A TENIR IMMEDIATE Traitement spécifique (1) ANTICOAGULANT EFFICACE : Indications « acceptées »: Embolie d’origine cardiaque prouvée ou hautement probable Dissection artérielle Sténose carotidienne serrée symptomatique pré-chirurgicale Déficit en protéine C, S ou AT III Sténoses intracrâniennes symptomatiques AIT répétés ou AIC évolutifs, et thrombose tronc basilaire Contre-indications: Hémorragie au scanner cérébral AVC massif HTA non contrôlée Microangiopathie cérébrale sévère

AIC : CONDUITE A TENIR IMMEDIATE Traitement spécifique (2) En pratique Anticoagulant efficace si indication formelle Héparine IVSE ou HBPM Si pas indication formelle Anticoag. : Antiagrégants plaquettaires (Aspirine 250 mg) + HBPM préventif (Lovenox SC 0,4 ml/j)

CONDUITE A TENIR DEVANT UNE SUSPICION D ’AVC DE MOINS DE 6 H DEFINITION : installation brutale d ’un déficit neurologique focal DES L ’ARRIVEE DU PATIENT : 1) INTERROGATOIRE (patients, famille, témoins) : • noter l ’heure exacte du début des symptômes (déficit constaté le matin au réveil ?) • suspicion de crise d ’épilepsie inaugurale • notion de céphalées (hémorragie méningée, thrombophlébite cérébrale, hématome…) • contre indications à la thrombolyse (infarctus ou hémorragie récents, chir. récente, anticoag) • contre indication à l ’IRM (pacemaker, valves, stent récents) 2) Évaluer et surveiller les fonctions vitales : TA, pouls, FR, SaO2 (ne traiter l ’HTA que si > à 220/ 120 mm Hg) 3) Mesurer la glycémie capillaire et la température (traitement immédiat) 4) Evaluer la gravité neurologique : examen clinique (score NIHSS), trouble de la vigilance Glasgow, déviation de la tête et des yeux, asymétrie pupillaire 5 ) ECG systématique 6) Prélèvements biologiques urgents : coag, NFS plaquettes, Ht, iono sang, glycémie 7) Poser une VVP avec du sérum physiologique CONTACTER IMMEDIATEMENT UN SERVICE D’ UCV

BILAN CARDIOLOGIQUE ECG Echographie cardiaque ETT, ETO Holter ECG

BILAN VASCULAIRE Doppler cervical Doppler transcrânien Angiographie Numérisée (morbidité 1%) ARM

PRONOSTIC 1/3 des infarctus meurent le 1er mois Eléments pronostic Altération de la conscience L ’âge Survie à six mois (65% <75 ans; 33% >85 ans) Rapidité d ’installation et caractère massif du déficit

AIT: URGENCE ABSOLUE AVANT, déficit neurologique régressif en moins de 24 heures, depuis 2005, épisode bref de dysfonctionnement neuro. dû à une ischémie focale(< 1heure typiquement) avec IRM normale Risque AVC 5% à 48 H et 10% à 1 mois Meilleure opportunité de prévention de l ’infarctus

TRAITEMENT Prévention secondaire Traitement des facteurs de risque Pression artérielle < 130/85 étude PROGRESS, TA normale: < à 120/80 Cholestérol Statines (cible:LDL cholestérol< 1g) , étude SPARCLE Tabac Sevrage (patch+ zyban) Activité physique

TRAITEMENT Prévention secondaire Traitement des facteurs de risque Régime Poids Diabète (20% des infarctus)

TRAITEMENT Prévention secondaire Traitement antiplaquettaire Aspirine (75 à 300mg) Asasantine (2 fois plus efficace que aspirine) Plavix Anticoagulants Thrombus cardiaque,ACFA, myocardiopathies dilatées Dissections

TRAITEMENT Prévention secondaire Traitements focaux Endarteriectomie carotidienne (> 70%) Angioplastie avec stent (étude SAPPHIRE) si CI

TRAITEMENT Kinésithérapie Orthophoniste Psychothérapie

Traitements dont l ’efficacité est prouvée en phase aiguë des AVC Population:1 million d ’habitants (2400 AVC/ an) Critère de jugement:décès ou dépendance

CONCLUSION Progrès considérables dans la prise en charge des infarctus cérébraux Création d ’unités neurovasculaires Thrombolyse

CONCLUSION Réduction de 30% de l ’incidence des AVC durant ces 30 années (TTT HTA) Réduction de 20% du risque de récidive (AAP) Réduction de 70% des infarctus sur ACFA Réduction de 70% du RR de récidive sur endartériectomie

HEMATOME CEREBRAL Clinique : TDM +++ : fait le diagnostic Déficit focal aigu Céphalées et crises un peu + fqtes TDM +++ : fait le diagnostic Hyperdensité spontanée distinction hématome profond (nyx gris) hématome cortical Rechercher: si trt anticoagulant?

HEMATOME CEREBRAL : Conduite à tenir Si hématome profond (cause HTA+++) contrôle TA (sans diminuer en dessous de 160/80) Mesures générales (cf) et surveillance neuro et TDM Si hématome cortical recherche malfo artérioveineuse (angio TDM ou artério) Contrôle TA, mesure générales, Surveillance neuro et TDM Traitement anti-épileptique si crise Indications chirurgicales rares +++ (sauf DVE)

Thrombophlébites cérébrales Rares, diagnostic clinique parfois difficile Mode d’installation: aiguë (30 %), subaigu (40 %), chronique(30 %) Urgence d’un diagnostic de certitude : IRM ++ Urgence thérapeutique : anticoagulants Topographie: SLS (70 %), S.lat (70 %), S.droit (15%) Sinus caverneux (3%) T V profonde moins de 1%

TVC : SIGNES CLINIQUES Céphalées (hypertension intracrânienne): isolées ds 40% Syndrome focal déficitaire (30 %) ou critique (30 %) Trouble de conscience (30 %) Syndrome du sinus caverneux : chémosis, ophtalmoplégie douloureuse, exophtalmie, œdème palpébral, nerfs craniens (II,III,V, VI) Rares : hémorragie méningée, signes psychiatriques, .. signes fosse postérieure (TV cérébelleuse)

TVC : SCANNER CEREBRAL Normal dans 30 % des cas Peut éliminer autres causes Signes directs : hyperdensité avant injection (SLS, SL, sillon cortical) delta vide après injection (SLS) Signes indirects : œdème cérébral, hématome, stase veineuse

Sans injection : hyperdensité Avec injection : signe du delta

Diagnostic de certitude: IRM -ARM IRM - ARM veineuse : première intention  thrombus intravasculaire absence de flux en ARM Étude du parenchyme : infarctus veineux,causes

IRM : hypersignal du sinus lat et SLS

ARM veineuse (face) : thrombophlébite S L et SLS

TVC : Conduite à tenir et traitement HEPARINE A DOSE EFFICACE (adaptée au poids) HIC : mannitol, acetazolamide, PL, +/- corticoïdes Antiépileptique en cas de crise Étiologique : ATB, corticoïdes