LES ETATS DE CHOC GENERALITES

DEFINITION ETAT DE CHOC : CARENCE TISSULAIRE AIGUE EN O2 PLUSIEURS MECANISMES POSSIBLES : choc hemorragique choc septique choc cardiogenique

ELEMENTS DE PHYSIOPATHOLOGIE CHOC = HYPOPERFUSIONTISSULAIRE HYPOPERFUSION : soit chute du débit cardiaque soit vasodilatation arterio veineuse soit association des deux CARENCE TISSULAIRE EN O2

MECANISMES DE DEFENSE DE L’ORGANISME AUGMENTATION D EXTRACTION PERIPHERIQUE EN O2 REDISTRIBUTION DU DEBIT SANGUIN VERS LES CIRCULATIONS CEREBRALES ET CARDIAQUES REACTIONS INFLAMMATOIRES

L’ élement clé: la cellule endothéliale La cellule endothéliale est le premier élément à souffrir du manque d’apport en oxygène.Elle va perdre ses propriétées d’échangeur entre circulation et tissus: Aggravationde l’hypoxie tissulaire Accumulation locale de métabolites Diminution de production d’energie Acidose tissulaire Oedeme,decollement de l’endothélium,trouble d’adhésion plaquettaire,formation de thrombi intra vasculaires

PHENOMENE AUTO ENTRETENU EN REPONSE L’ATTEINTE ENDOTHELIALE: REPONSE PRO INFLAMMATOIRE: ACTIVATION DES DEFENSES CELLULAIRES REACTION ANTI INFLAMMATOIRE: ROLE DE MODULATION ETAT DE DESEQUILIBRE

DEFAILLANCES VISCERALES HYPOXIE TISSULAIRE EFFET CYTOTOXIQUE DES MEDIATEURS INFLAMMATOIRES

OBJECTIFS DU TRAITEMENT RETABLISSEMENT D’UNE PERFUSION TISSULAIRE TRAITEMENT DE LA CAUSE TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE DES DEFAILLANCES D’ORGANES EN COURS DE RECHERCHE: CONTRÔLE DE LA REPONSE INFLAMMATOIRE

ETAT DE CHOC SEPTIQUE INSUUFISANCE CIRCULATOIRE AIGUESECONDAIRE A UNE INFECTION HYPOTENSION ARTERIELLE RESISTANT AU REMPLISSAGE VASCULAIRE EN L ABSCENCE D AUTRE CAUSE D HYPOTENSION ARTERIELLE AGENT INFECTIEUX LIBERANT UNE TOXINE REACTION INFLAMMATOIRE EVOLUTION DEFAVORABLE : DEFAILLANCE MULTIVISCERALE

MOTALITE ELEVEE : 45 %

MANIFESTATIONS CLINIQUES HYPOTENSION ARTERIELLE TACHYCARDIE ( maintien du debit cardiaque) MARBRURES CUTANEES, EXTREMITES FROIDES ET MOITES POLYPNEE OLIGURIE ALTERATION DES FONCTIONS SUPERIEURES

BIOLOGIE NFS, COAGULATION GAZ DU SANG IONOGRAMME SANG. , UREE , CREATAININEMIE BILAN HEPATIQUE

BACTERIOLOGIE RECHERCHE PORTE D ENTREE GUIDEE PAR LA CLINIQUE HEMOCULTURES , ECBU … PRELEVEMENTS CUTANES : cartographie du patient

IMAGERIE LOCALISATION D UN FOYER INFECTIEUX PRISE DE DECISION CHIRURGICALE

BASES DU TRAITEMENT REMPLISSAGE VASCULAIRE MAINTIEN D UNE PERFUSION PERIPHERIQUE SOLUTES CRISTALLOIDES OU COLLOIDES EFFICACITE ET TOLERANCE BASEES SUR LA CLINIQUE ET LE MONITORAGE ( sonde de swan ganz, echo doppler)

MEDICAMENTS INOTROPES POSITIFS EFFET VASOPRESSEUR FAVORISENT LE TRAVAIL CARDIAQUE NORADRENALINE , DOBUTAMINE , ADRENALINE S UTILISENT A LA SERINGUE ELECTRIQUE : ½ vie courte , ne pas interrompre l’administration

AMELIORATION DU TRANSPORT EN O2 CORRECTION D UNE ANEMIE APPORT EN O2 AUX TISSUS SEUIL A TOLERER : 9 g/dl

DIMINUTION DE LA DEMANDE EN O2 SEDATION APPORT EN O2: VENTILATION MECANIQUE FAVORISE HEMATOSE CORRECTION D UNE ACIDOSE REPOS DES MUSCLES RESPI.

TRAITEMENT ANTI INFECTIEUX CONTEXTE CLINIQUE TERRAIN DOCUMENTATION BACTERIO. INITIER TRAITEMENT AVANT LES RESULTATS ADAPTATION EN FONCTIONS DE LA CLINIQUE ET DES RESULTATS

ELIMINATION CHIRURGICALE D UN FOYER PROFOND OU D UNE PORTE D ENTREE

TRAITEMENT DES DEFAILLANCES D ORGANES DETRESSE RESPIRATOIRE INSUF. RENALE AIGUE TROUBLES DE COAGULATION

UTILISATION DE MEDIATUERS MODULANT LA REPONSE INFLAMMATOIRE PROTEINE C ACTIVEE XIGRIS®

ETATS DE CHOC CARDIOGENIQUES DEFAILLANCE AIGUE DE LA POMPE CARDIAQUE BAISSE DU DEBIT CARDIAQUE EFFONDREMENT DES PRESSIONS DE PERUSION

ELEMENTS DETERMINANT LE DEBIT CARDIAQUE Qc = VES X FC Qc = P/ RVS P = VES X FC X RVS INDEX CARDIO. = 2.8 a 4.2 L/mn/m²

FACTEURS DETERMINANT LA PERFORMANCE VENTRICULAIRE PRECHARGE : PRESSION DE FIN DE DIASTOLE DANS LE VENTRICULE.REFLETE LA QUALITE DU REMPLISSAGE VENTRICULAIRE CONTRACTILITE MYOCARDIQUE POST CHARGE : TENSION DU MYOCARDE AU COURS DE LA SYSTOLE FREQUENCE CARDIAQUE

CHOC CARDIOGENIQUE = ATTEINTE AIGUE D UN OU PLUSIEURS DE CES FACTEURS

ANOMALIES DE LA PRECHARGE DIMINUTION DE DUREE DE LA DIASTOLE : tachycardie . tachy arythmie BAISSE DE DISTENSIBILITE VENTRICULAIRE : ischemie aigue, cadyomyopathies AUGMENTATION DE LA TENSION PARIETALE : tamponade

ANOMALIES DE LA PRECHARGE INCOMPETANCE VALVULAIRE : IAo, IM COMMUNICATION ENTRE CEUR DROIT ET GAUCHE : SCHUNT

DIMINUTION DE CONTRACTILITE PERTE D UN TERRITOIRE CONTRACTILE : infarctus du myocarde, contusion myocardique ATTEINTE DIFFUSE DU MYOCARDE : myocardite aigue; myocardiopathie dilatee; troubles metaboliques, intoxication medicamenteuse ou non

ANOMALIES DE LA POSTCHARGE OBSTACLE A L EJECTION VENTRICULAIRE embolie pulmonaire massive stenose aortique

DIMINUTION EXTREME DE LA FREQUENCE CARDIAQUE troubles de l activation sinusale troubles de la conduction auriculo-ventriculaire, bloc auriculo-ventriculaires complets

Au cours du choc cardiogenique la dysfonction myocardique touche les ventricules droit et gauche tant dans leur composante systolique que diastolique.une réaction inflammatoire apparaît lors de l’aggression myocardique ( ischemie +++).Cette réaction inflammatoire aggrave tant les fonctions cardiaques que vasculaires

MANIFESTATIONS CLINIQUES HYPOTENSION ARTERIELLE TROUBLES DE LA PERFUSION PERIPHERIQUE TROUBLES DES FONCTIONS SUPERIEURES DETRESSE RESPIRATOIRE OLIGURIE

TRAITEMENTS TRAITEMENT ETIOLOGIQUE TRAITEMENTSYMPTOMATIQUE Amines vasopressives et inotropes Remplissage vasculaire Ventilation mecanique Assistance circulatoire : contre pulsion aortique Chirurgie réparatrice