ASTHME BRONCHIQUE Illustrations 4ème Année E. C. Bronchopulmonaire ASTHME BRONCHIQUE Illustrations Avril 2006
Appareil respiratoire Cible : les bronches
Structure histologique d ’une bronche saine Epithélium Mb basale Sous muqueuse Fibres musculaires lisses
(Bousquet and al., Medecine /Sciences, n° 6-7, vol 15, juin juillet 1999)
Régulation du tonus bronchique SN sympathique ( adrénergique) médiateur : adrénaline (bronchodilatateur) pas d ’anomalie chez l ’asthmatique SN parasympathique (cholinergique) médiateur : acétylcholine ( bronchoconstricteur) anomalie des récepteurs ? SN NANC (Non Adrénergique Non Cholinergique) Système autonome intrabronchique (Le Blay, Rev. Praticien, 2002, 52, 1017-1031)
(Non Adrénergique Non Cholinergique) SN NANC (Non Adrénergique Non Cholinergique) - Composante bronchorelaxante médiateurs : VIP « Vaso active Intestinal Peptide » NO - Composante bronchoconstrictrice médiateurs: neurokinines - tachykinines Neurokinines: bronchoconstriction, vasodilatation, hypersécrétion de mucus
Caractéristiques cliniques de la crise d ’asthme : Spasme de la musculature lisse bronchique Inflammation (œdème et infiltration cell. ) de la muqueuse bronchique Hypersécrétion bronchique
Physiopathologie 1ère Etape : Sensibilisation (silencieuse) Réponse à profil Th2 Localisation des mastocytes
2e Etape : Réaction immédiate et réaction inflammatoire dans les bronches d ’un asthmatique Rôle de ICAM1 (TNFa et Il1b) VCAM1 (IL4 – IL13) Rôle des chimiokines proPNE: RANTES, MCP3, MCP4, éotaxine)
Les cellules inflammatoires présentes niveau épithélium et sous muqueuse LcTh2, LcB, PNE, plasmocyte, mastocytes , macrophages Réponse immédiate (minutes) Réponse tardive (heures)
Conséquences Fibrose sous épithéliale Perte élasiticité Hyper sécrétion Sévérité du broncho spasme (Bousquet and al., Medecine /Sciences, n° 6-7, vol 15, juin juillet 1999)
Conséquences cliniques du remodelage bronchique (Bousquet and al., Medecine /Sciences, n° 6-7, vol 15, juin juillet 1999)
RHINITES