ETAT DE CHOCS DEFINITION PHYSIOPATHOLOGIE ETIOLOGIES

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Transcription de la présentation:

ETAT DE CHOCS DEFINITION PHYSIOPATHOLOGIE ETIOLOGIES CLINIQUE ET RETENTISSEMENT GENERAL EXAMENS COMPLEMENTAIRES

ETAT DE CHOC: généralités EXPRESSION D’UNE DEFAILLANCE AIGUE DE LA MICROCIRCULATION RESPONSABLE D’UNE HYPOPERFUSION TISSULAIRE RETENTISSANT GRAVEMENT SUR L’APPROVISIONNEMENT ENERGETIQUE DE LA CELLULE EVOLUTION DE MULTIPLES AFFECTIONS

CHOCS ALLERGIES TOXIQUE HEMORRAGIES DEFAILLANCE POMPE CARDIAQUE SEPTIQUE

États de chocs: reconnaitre TA systolique < 90 mm Hg ou baisse de 30 mm Hg / base POULS mal frappé, tachycardie Extremités froides cyanosées Oligoanurie Sueurs froides Agitation, confus ….

TRAITEMENT PRECOCE +++++ SINON RETENTISSEMENT SUR LES ORGANES DE HYPOXIE ET DU BAS DEBIT CARDIAQUE POUMONS FOIE REINS HEMOSTASE DIGESTIF

ETATS DE CHOCS CHOCS CARDIOGENIQUES CHOCS HYPOVOLEMIQUES CHOCS ANAPHYLACTIQUES CHOCS SEPTIQUES

EXAMENS COMPLEMENTAIRES PVC ECG RP GAZOMETRIE : Lactates, acidose métabolique ECHOCARDIOGRAPHIE TT ou TO SWAN-GANZ : Pressions, débits, résistances

PERFORMANCES CARDIAQUES CHOCS CARDIOGENIQUES Infarctus myocarde Tamponnade cardiaque Embolie pulmonaire Atteintes myocardiques toxiques PERFORMANCES CARDIAQUES CHOC LIT VASCULAIRE MASSE SANGUINE choc anaphylactique Choc neurogénique Intoxication médicamenteuse Hémorragie Pertes pla smatiques Pertes hydro-electrolytiques Par hypovolémie relative Par hypovolémie vraie CHOCS NON CARDIOGENIQUES

Pompe

Choc hypovolémique DIMINUTION IMPORTANTE ET BRUTALE DE LA MASSE SANGUINE RESPONSABLE D’UNE DIMINUTION DU RETOUR VEINEUX AVEC CHUTE DU DEBIT CARDIAQUE HYPOPERFUSION TISSULAIRE ET SES CONSEQUENCES REACTION SYMPATHIQUE MOUVEMENTS TRANSCAPILLAIRES METABOLIQUE STADE DU CHOC COMPENSE CHOC NON COMPENSE HYPOXIE TISSULAIRE SOUFFRANCE TISSULAIRE ALTERATION DES MEMBRANES ORGANES: foie, rein, digestif, cœur, poumons .. CHOC IRREVERSIBLE

SOUFFRANCE TISSULAIRE PHYSIOPATHOLOGIE CHOC HYPOVOLEMIQUE BAISSE DE LA MASSE SANGUINE BAISSE DU DEBIT CARDIAQUE BAISSE DE LA PRESSION ARTERIELLE DIMINUTION DU RETOUR VEINEUX VASOCONSTRICTION STASE PERIPHERIQUE SOUFFRANCE TISSULAIRE

CHOCS HEMORRAGIQUES : EXTERNE INTERNE CHOCS HYPOVOLEMIQUES CHOCS HEMORRAGIQUES : EXTERNE INTERNE CHOCS HYPOVOLEMIQUES ( AUTRES ) DIGESTIVE URINAIRE PEAU AUTRES Vomissements, aspiration gastrique Diarrhée, fistule Diabète sucré, diabète insipide brulures 3 ème secteur

CLINIQUE DES CHOCS HYPOVOLEMIQUES POULS TA PALEUR SOIF ANGOISSE PEAU Choc hémorragique ++ + nle deshydratation _ sèche

TRAITEMENT DES CHOCS HYPOVOLEMIQUES TRAITER LA CAUSE O2 BONNES VOIES VEINEUSES PVC ? REMPLISSAGE VASCULAIRE PANTALON ANTI G (SAMU)

Produits de remplissage COLLOIDES ARTIFICIELS : gélatines fluides ( plasmion, ….) amidons ( hesteril, voluven ) dextrans CRISTALLOIDES: sérum physiologique ringer lactate COLLOIDES NATURELS PFC Albumine

Effets secondaires des colloïdes artificiels Dextrans -effets sur hemostase -effets rénaux -réactions anaphylactoïdes à IgG Gélatines fluides: - réactions anaphylactoïdes à histamine Amidons: allergie hémostase rein ?

Effets secondaires des colloïdes naturels PFC: congelé infection: hépatite, HIV Immunologie: ABO Citrate hypocalcémie Albumine: haute pureté réaction pyrogène chère

DIFFERENTS SUBSTITUTS FAMILLE EFFET DUREE ACTION ALLERGIE HEMOSTASE COUT cristalloides 25 % COURTE NEUTRE 10 gelatines 80 % 3 H +++ HEA BPM > 100 % 12-24 H 4-8 H + PAS EFFET SI < 20 ml/kg dextran 180 % (10) 100 % (3.5) 4 H ++ 8 albumine 90 % 6-8 H FIEVRE 100

CHOCS CARDIOGENIQUES L’ETAT DE CHOC CARDIOGENIQUE EST L’EXPRESSION D’UNE DEFAILLANCE AIGUE ET SEVERE DE LA POMPE CARDIAQUE ENTRAINANT UNE ALTERATION PROFONDE DE LA PERFUSION PERIPHERIQUE ET UNE ANOXIE TISSULAIRE PROGRESSIVE. Reconnaître: hypoTA, troubles de la perfusion périphérique extrémités froides, cyanosées, marbrures sudation, oligurie < 25 ml/h, agitation …

ETIOLOGIES CHOCS CARDIO INFARCTUS MASSIF DU VG INFARCTUS DU VD COMPLICATIONS MECANIQUES DE IDM ( IM, CIV ) EMBOLIE PULMONAIRE MASSIVE TAMPONNADE CARDIOPATHIES DILATEES MYOCARDITE AIGUE VALVULOPATHIES TROUBLES DU RYTHME TOXIQUES

Aggravation de ischémie Stimulation adrénergique Augmentation Besoins myocardiques En O2 PTDVG Nécrose massive myocardique FLUX CORONARIEN + Diminue P aortique diastolique Aggravation de ischémie

INFARCTUS BESOINS EN O2 DYSFONCTION VG POST CHARGE CHOC VASOCONSTRICTION ARTERIOLAIRE NA ATII A VP

IDM BESOINS EN O2 DYSFONCTION VG précharge CHOC NA, ATII, VP … Vasoconstriction veinulaire ALDOSTERONE NA H2O VOLUME PLASMATIQUE

TRAITEMENT DU CHOC CARDIOGENIQUE Générales: douleur fièvre O2 voire ventilation mécanique +++ troubles du rythme K+ Spécifiques: agents inotropes - Dobutamine - levosimendan CPDIA ++++ assistance VG Etiologiques: angioplastie chirurgie

DROGUES INOTROPES Dopamine < ++ (rein) Dopamine > 5gamma/kg/mn contractilité constriction vaisseaux vasodilatation Dopamine < 5 gamma/kg/mn ++ (rein) Dopamine > 5gamma/kg/mn +++ ++ dobutamine Adrenaline noradrenaline ++++ levosimendan

AMPc Ca ++ dobutrex Adenyl cyclase Ca ++ ATP levosimendan PDE III perfane AMP 5’ inactif Troponine c

CHOC ANAPHYLACTIQUE FAILLITE CIRCULATOIRE AIGUE SURVENANT BRUTALEMENTAPRES PENETRATION D’UN ALLERGENE CHEZ UN SUJET PREALABLEMENT SENSIBILISE PAR LIBERATION DE MEDIATEURS VASOACTIFS.

ETIOLOGIES 1- ANESTHESIQUES ET CURARES 2- VENINS HYMENOPTERES 3- ANTALGIQUES 4- PRODUITS DE CONTRASTE IODES 5- ANTIBIOTIQUES 6- DIVERS

CHOC ANAPHYLACTIQUE MALAISE, ANGOISSE, FRISSON, PRURIT FACIES PALE, SUEURS TACHYCARDE TA IMPRENABLE EXTREMITES FROIDES +/- oedème de glotte, bronchospasme +/- vomissement, diarrhée +/- oedème de quincke,urticaire

LIBERATION MEDIATEURS A PARTIR DES GRANULES DES BASOPHILES ET DES MASTOCYTES Histamine PAF SRS-A

TRAITEMENT CHOC ANAPHYLACTIQUE ADRENALINE IVD 1 mg dans 10 cc ml par ml IM SC 0.25 mg

CHOC SEPTIQUE CHOC HYPERKINETIQUE CHOC HYPOKINETIQUE CHOC CHAUD: Extrémités chaudes Sèches pouls bondissant TA moy normale mais différentielle élargie Polypnée hypoxémie « VASODILATATION ET DEFAUT EXTRACTION EN O2 » CHOC HYPOKINETIQUE CLINIQUE CLASSIQUE Attention hypothermie possible Gram – «  HYPOVOLEMIE ET INCOMPETENCE MYOCARDIQUE »

Facteurs de risque de choc septique Dépendant de l’hôte Ages extrêmes Malnutrition Etats débilités Immunodépression cancer Grossesse Maladies chroniques ( foie,cardiaque, rénale,diabète, ethylisme Traumatismes, brûlures Dépendant du traitement Interventions chirurgicales Mises en place prothèses Antibiotiques Med immunosuppresseurs (corticoides med cytotoxiques) Hypothermie Environnement hospitalier

GB PN et macrophages activés ( enzymes, radicaux libres, Active Choc septique Endotoxine Gram - ou Acide techoïque Gram + GB PN et macrophages activés ( enzymes, radicaux libres, PAF, IL 1, leucotriènes, TNF…) Active Complément C3a C5a Active Système Humoraux Histamine, kinine prostaglandines Action vasoactive Lésions cellulaires Troubles coagulation Augmente perméabilité capillaire

CHOC SEPTIQUE VASODILATATION HYPOVOLEMIE PAR TROUBLES DE LA PERMEABILITE DEFAUT D’EXTRACTION EN O2 DYSFONCTION MYOCARDIQUE CIVD, SDRA …

TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE CHOC SEPTIQUE O2 VOIRE INTUBATION VENTILATION MECANIQUE REMPLISSAGE VASCULAIRE INOTROPES: DOBUTAMINE VASOCONSTRICTEURS: DOPAMINE NORADRENALINE

TRAITEMENT ETIOLOGIQUE ABLATION CORPS ETRANGER CHIRURGIE SI CAUSE ANTIBIOTHERAPIE LARGE PUIS ADAPTEE APRES RESULTATS HEMOC URGENTE

INDICATIONS DES KTC NUTRITION PARENTERALE ANTIBIOTHERAPIE DROGUES VEINOTOXIQUES PVC CAPITAL VEINEUX PERIPHERIQUE DEFICIENT ABORD SWAN-GANZ, EES,DIALYSE

VOIE FEMORALE REMPLISSAGE EN URGENCE INFECTION !

VOIE SOUS CLAVIERE RISQUE PNEUMOTHORAX

VOIE JUGULAIRE INTERNE PONCTION CAROTIDE !

TECHNIQUE DE POSE KTC AVERTIR LE PATIENT POSITIONNER EN FONCTION DE LA VOIE DESINFECTION +++ PEAU ( PROTOCOLE) LAVAGE DES MAINS ( solution hydroalcoolique) HABILLAGE CHIRURGICAL BADIGEONNAGE, CHAMPS,ANESTHESIE LOCALE POSE, RETOUR RADIO THORAX

COMPLICATIONS DES KTC MECANIQUES PNEUMOTHORAX +++ FAUSSES ROUTES RUPTURE DU KT SUR AIGUILLE RARE AVEC GUIDE MIGRATION DU KTC EMBOLIE GAZEUSE ABLATION COUCHE A PLAT NECROSE CUTANEE ATTEINTE DU NERF PHRENIQUE OU PLEXUS PONCTION ARTERIELLE TROUBLES DU RYTHME CARDIAQUE PERFORATION VEINEUSE PERFORATION CARDIAQUE

COMPLICATIONS DES KTC COMPLICATIONS THROMBOEMBOLIQUES COMPLICATIONS INFLAMMATOIRES

SURVEILLANCE KTC PNEUMOTHORAX TARDIF ASPECT DU POINT DE PONCTION TEMPERATURE OEDEME DU MEMBRE SUPERIEUR PROBLEME MECANIQUE

PVC PERFUSION ROBINET 3 VOIES AMENER EXTREMITE D’UN KT DE CALIBRE SUFFISANT DANS LA PORTION INTRATHORACIQUE D’UNE VEINE CAVE PERFUSION OSCILLATION COLONNE ROBINET 3 VOIES