Possibilités de contrôler la pandémie antiviraux Amantan (amantidine, M2 canal ionique) H5N1 est résistant Inhibiteur de la neuriminidase : Oseltamivir (Tamiflu) Zanamivir (Relenza)
Possibilités de contrôler la pandémie Vaccines H5N1 (site de clivage de HA de la grippe de faible pathogénicité
Pathogenèse de l’infection par les papillomavirus
EPIDEMIOLOGIE DES INFECTIONS A PAPILLOMAVIRUS ET DU CANCER DU COL DE L'UTERUS 99.7% HPV+ Incidence (cas/an) décès (cas/an) Pap CIN1 CIN2/3 cancer monde 470 000 230 000 Etats unis 50 000 000 1 200 000 300 000 14 000 5 000 France 50 000 1 000 Vaccins Glaxo SmithKline : HPB16, 18 (VLP, virus-like particles) Merck : HPV6, 11, 16, 18 2392 femmes (18-24 ans) non-vaccinées : l’incidence du HPV16, 18 : 3,8%/an vaccinées 0%
Papillomavirus : Sous-types, tropisme pathogenèse Groupe prototype Site de l’infection Conséquence acute Conséquence chronique cutané HPV1, HPV2 peau Verrue cutanées Aucune bénigne muqueuse HPV6, HPV11 Muqueuse génitale Verrues Condylome ano-génitaux Risque élevé HPV16, HPV18 HPV31, HPV33 HPV45 ano-génitale (les autres muqueuses) Lésions plates (CIN1) ≈2% persiste ≈1% progresse vers le cancer 200 papillomavirus susceptibles d'infecter l'homme papillomavirus transmis par voie sexuelle sont responsables du cancer du col de l'utérus
Pathogenèse du cancer du col de l’utérus Col sein Carcinome in situ Carcinome in situ Carcinome invasif précoce Carcinome invasif Carcinome invasif tardif
Les protéines du rétinoblastome (Rb) et de la p53 régulent le cycle et le suicide cellulaire Stress cellulaire Expression du oncogène en absence des facteurs de la croissance Irradiation protéine du Rb rétinoblastome p53 apoptose M G2 G1 S P Rb
Inactivation de la protéine p53 par les protéines virales ubiquitinylation
Régulation de l’apoptose par les protéines cellulaires et virales L’apoptose est la réponse physiologique à l’infection vitale Ad E4ORF6 Ad E1B-55K HPV E6 SV4O Tag HBV pX EBV BZLFI p53 Ad E1B-19K HHV8-bcl2 EBV BHFRI Bax caspases TNF-R Ad E3 apoptose