Cocaïne, crack, psychostimulants DIU Psychiatrie-Addictologie 30/11/12 Dr Florence Vorspan Espace Murger Hôpital Fernand Widal Paris

Cocaïne Historique Diagnostic Epidémiologie Clinique Evolution Traitement

Les Andes: Venezuela, Colombie, Équateur, Pérou, Bolivie, Chili et Argentine

Historique 1860: cocaïne purifiée disponible 1880: usage médical 1890: premiers cas cliniques d’usage compulsif et de syndromes délirants Ingrédient du coca-cola jusqu’en 1900 Préparations pharmaceutiques : Harrison Act 1914 1910-1970-1990

Diagnostic Dépendence Tolérance Sevrage à l’arrêt (anxieux, irritable, déprimé, fatigué) ou reprise de la drogue l’éviter Perte de contrôle sur la qté Plusieurs tentatives infructueuses d’arrêt > 2 h / jour Réduction d’autres activités Poursuite malgré dommages

Abus Défoncé dans des situations importantes Défoncé dans des situations dangereuses Multiplications des pb légaux Poursuite malgré pb relationnels

Troubles induits par la cocaïne: Intoxication (+/- perturbations sensorielles) Sevrage Confusion liée à l’intoxication Trouble psychotique avec idées délirantes Trouble de l’humeur (début lors intoxication ou sevrage) Trouble anxieux

Epidémiologie Drogue illicite dont l ’usage augmente le plus en France Usage au mois une fois dans l’année chez les 15-34 ans: 1% Étude accidentologie routière nationale: Accidents mortels: cocaïne positif 3% 30% des consultants en CSST (50-80% Antilles)

Degenhardt et al. PLos Med 2008 Toward a Global View of Alcohol, Tobacco, Cannabis, and Cocaine Use: Findings from the WHO World Mental Health Surveys Degenhardt et al. PLos Med 2008

Cocaïne et psychostimulants Cocaïne (prisée, injectée) Crack = cocaïne + bicarbonate de soude (fumé, injecté) Amphétamines (médicaments coupe-faim ou stimulateurs de l’éveil détournés de leur usage, méthylphénidate, modafinil, …) Ecstasy Caféine (dont boissons énergétiques hautement dosées) Cocaïne: effet en quelques minutes, dépendance rapidement installée, dépendance psychologique très forte

Cocaïne : cinétique Absorption: IV, fumé: absence d’effet de 1er passage intestinal et hépatique: effet cérébral en quelques secondes Sniffé: effet de 1er passage hépatique 70%, effet en quelques minutes La demi-vie de la cocaïne est d'environ 90 minutes. Métabolisme hépatique. Les métabolites principaux sont: benzoylecgonin méthylecgonine Éthylcocaïne (cocaéthylène), qui n'est produit qu'en présence d'alcool On retrouve dans le plasma la benzoylecgonine, le principale métabolite, 30 minutes après la prise et le pic plasmatique apparaît 3 à 4 heures plus tard.

Cocaïne: cinétique Conséquences pratiques: Dosage: salive (pendant quelques heures) sang (cocaïne 1 à 12 heures, benzoylecgonine jusqu'à 12 à 24 heures) urine (cocaïne environ 24 heures, benzoylecgonine jusqu'à 2 à 3 jours) cheveux (jusqu'à six mois selon la longueur des cheveux)

Conséquences pratiques Intoxication conjointe avec alcool Effet propre du cocaéthylene T1/2 allongée Toxicité cardiaque majorée

Pharmacodynamie: Relargage de la dopamine dans les synapses

Fonctionnement normal Prise unique Prise chronique DAT

4 voies dopaminergiques Nigro-striée Tubéro-infundibulaire Méso-limbique Méso-corticale

Cocaïne: clinique

Intoxication Amphétamines, Ecstasy, cocaine et autres psychostimulants Accélération Psychique Physique

Signes psychologiques et physiques Euphorie, bien être, sensation de toute puissance, hypervigilance, idées de grandeur, agressivité, labilité de l’humeur, comportement stéréotypé, anomalies perceptives, illusions auditives, visuelles ou tactiles, hallucinations avec orientation le plus souvent conservée, idées délirantes

Signes physiques tachycardie, arythmie, hypertension artérielle, sueurs, nausées/vomissements, perte de poids, dilatation pupillaire, agitation psychomotrice, faiblesse musculaire, douleur thoracique, convulsions

Modalités d’usage Usage intermittent sans dépendance: rare Schéma le plus fréquent: Usage initialement intermittent Escalade: augmentation de l’usage de fortes doses Pas forcement usage quotidien, plutôt usage de fortes doses, toutes les 15 min, quelques jours par mois, jusqu’à épuisement des finances Usage fréquent de bzd ou opiacés pour moduler les effets de descente Alcool = 1er produit utilisé lors de la consommation aigue

2 modalités particulières: Ivresses mixtes: cocaïne + alcool Speed-ball

Complications Psychiques: Épisodes psychotiques Abus lors d’épisodes maniaques Attaque de panique, troubles anxieux Épisodes dépressifs à l’arrêt Troubles du sommeil

Troubles induits par la cocaïne: Intoxication (+/- perturbations sensorielles) Sevrage Confusion liée à l’intoxication Trouble psychotique avec idées délirantes Trouble de l’humeur (début lors intoxication ou sevrage) Trouble anxieux

Complications physiques Décès (overdose, mortalité cardiaques et états de mal épileptiques) Locales: perforations, ulcères Infectieuses: voie d’administration, VIH, VHC, abcès, lymphangites, septicémies, endocardites Cardiovasculaires: angor, infarctus, AV cérébraux et rénaux Grossesse: hypotrophie fœtale, mort in utero, malformations, AV utérins, intoxication/sevrage des nouveaux-nés

Sevrage Pas de syndrome de sevrage physique? Descente: agitation, dépression, anorexie, craving 2e phase: diminution du craving, fatigue, hypersomnie, hyperphagie 3e phase: symptômes d’allure dépressive, réapparition du craving

Pour les patients 2 différences majeures avec l’image de la dépendance L’usage non quotidien L’absence de douleur à l’arrêt Mais

Diagnostic Dépendence Tolérance Sevrage à l’arrêt (anxieux, irritable, déprimé, fatigué) ou reprise de la drogue l’éviter Perte de contrôle sur la qté Plusieurs tentatives infructueuses d’arrêt > 2 h / jour Réduction d’autres activités Poursuite malgré dommages

Autre concept parlant: Le craving …. Définition Comment le mesurer

Thérapeutique: MODELE DE L’ALCOOL Intoxication aiguë Soit rien car ½ vie brêve Soit traitement symptomatique des complications Ivresse excito-motrice => NL Coma éthylique => réanimation, épuration extra-rénale Sevrage « substitution » bzd , hydratation, vit B1 Dépendance 1ère génération: ESPERAL (cure dégout), REVIA (anti-hédonique), AOTAL (glutamate) 2e génération: EPITOMAX (glutamate), LIORESAL (GABA), ABILIFY (Dopamine)

Therapeutique: COCAINE

Intoxication aiguë Rien si non compliquée car ½ vie brève Traitement si complication somatique ou psychiatrique

Intoxication avec complication somatique Traitement symptomatique

Intoxication avec complication somatique Traitement symptomatique Tachycardie, hypertension, IDM, AVC, infarctus rénaux => prise en charge non spécifique Déshydratation Intoxication par l’eau avec hyponatrémie décrits avec MDMA

Traitement Intoxication avec complications psychiatriques Évaluer dangerosité pour l’équipe et pour les autres patients Contention physique, nombre de personnes suffisant, sédation rapide voie IM loxapac 100mg ou largactil 100 mg documenter cause toxique Rechercher les ATCD psychiatriques, entretien: si possible: rechercher hallucinations, idées délirantes, stéréotypies Hospitaliser si persistance des signes > 24h et nécessité d’un bilan plus approfondi HDT ou HO si nécessaire

Puis traitement de prévention des rechutes? De maintenance? Sevrage: Modafinil? N-acetyl cystéine (glutamate) Antidépresseurs? Puis traitement de prévention des rechutes? De maintenance?

Dépendance: objectif: réduction des consommations ou substitution? Abilify? Epitomax? Modiodal? Liorésal? Esperal chez des patients sous méthadone co-dépendants cocaine-alcool Les NL ne marchent pas

Approches psychothérapeutiques: Post-cure Groupes d’auto-support Programmes de TCC intensifs: économie de jetons