CRAPET Mickaël FERRI Véronique BELEMBERT Julie Cours du 01/04/09 Syndrome confusionnel, organique et psychiatrique Pathologies vasculaires et troubles psychiatriques CRAPET Mickaël FERRI Véronique BELEMBERT Julie Cours du 01/04/09

Syndrome confusionnel

Historique XIXème siècle: Pinel emploie le terme d’idiotisme. Pour lui un choc émotionnel est à l’origine d’une « commotion » Georget choisit le terme de stupidité Baillarger: « le stupidité n’est qu’une forme de mélancolie stuporeuse », la confusion rejoint alors le groupe des psychoses aigues Delasiauve entre 1961 et 1963 décrit avec précision le syndrome confusionnel et c’est à lui que l’on doit le terme « confusion »

Historique XIXème Chaslin décrit la symptomatologie en entité syndromique typique Parle de confusion mentale primitive En 1895: « nouvelle psychose »

Historique XXème siècle: Régis fait un rapprochement entre « délire de rêve » et psychose aigue toxi-infectieuse Parle d’onirisme Clarification des notions d’onirisme et confusion par Henri Ey

Épidémiologie Motif d’admission 10-18% Prévalence 10-40% (10-85%post-op) Incidence 25-60% Mortalité hospitalière 10-65% Prolonge la durée de séjour (x2) Augmente le taux d’institutionnalisation Estimation du coût annuel > 8 millions $

Critères diagnostiques DSM IV : confusion mentale Perturbation de la conscience avec diminution de la capacité à mobiliser, focaliser, soutenir ou maintenir l’attention Modification du fonctionnement cognitif ou bien survenue d’une perturbation des perception non expliquée par une démence préexistante stabilisée ou en évolution La perturbation s’installe dans un temps court (qq heures, qq jours)et tend à avoir une évolution fluctuante tout au long de la journée Mise en évidence d’après l’HDM, l’examen physique, les examens complémentaires d’une perturbation due aux conséquences physiologiques directes d’une affection médicale générale.

Signes cliniques Soudaineté Troubles de la vigilance Obnubilation, trouble de l’attention (déficit mnésique, désorientation temporo-spatiale) Troubles du rythme veille-sommeil 1. diminution temps de sommeil 2. hypersomnie diurne ou hyporéactivité 3. insomnie avec agitation nocturne Fluctuation des signes cliniques au cours du nycthémère Période de lucidité (diurne) Aggravation surtout nocturne associé à de l’anxiété (perplexité anxieuse)

Signes associés Fragmentation de la pensée Troubles mnésiques Désorientation temporo-spatiale Perturbations affectives variées Troubles du comportement

Signes physiques ALTERATION ETAT GENERAL Dysfonctionnement système nerveux végétatif Pâleurs ou bouffées vasomotrices Mydriase ou myosis Tachycardie/bradycardie Nausées, vomissements, diarrhée ou constipation Hyper/Hypothermie Tremblements ou fasciculations

Confusion Assessment Method Basé sur les facteurs clefs du diagnostic: 1. début soudain et fluctuation des symptômes 2. Inattention 3. Désorganisation du cours de la pensée et du langage 4. Atteinte de la vigilance Pour affirmer le diagnostic il faut les critères 1et 2, et 3 ou 4

Différentes formes cliniques Formes « stuporeuses » Fréquente chez les personnes âgées Torpeur, mutisme, akinésie, refus alimentaire parfois complet, obnubilations ++ Épisode d’agitation à la baisse de la lumière Formes « catatoniques » Également fréquentes chez les personnes âgées Akinésie, raideur, catalepsie +++ Comme si le moindre changement, le moindre mouvement pouvait anéantir le monde Patient immobile depuis des heures puis agitation et hurlements

Etiologie Les syndromes confusionnels arrivent souvent chez des personnes prédisposées Facteurs prédisposants: Vieillissement cérébral Pathologies neurologiques (démence, maladie de parkinson) États polypathologiques Troubles visuels ou auditifs Dénutrition/hypoalbuminémie Post-chirurgie

Etiologies Pathologies infectieuses (agents pathogènes sur cerveau, altération métabolique) Méningite/Encéphalite d’origine bactérienne, virale ou parasitaire Maladie à prions Septicémies, typhus, typhoïdes, accès palustres, légionellose, pneumonies Maladies tropicales dans pays endémiques

Etiologies Troubles métaboliques et endocriniens Troubles hydro-électriques Hypoglycémie, hypoxie Encéphalopathies hépatiques/pancréatiques/respiratoires, insuffisance rénale Carences vitaminiques (B1++, PP, B6, B12) Diabète, hypo/hyperthyroïdie, maladie d’Addison, syndrome de Cushing, hyperparathyroïdie

Etiologies Douleurs aigues ou syndromes rétentionnels (rétention aigue d’urines, fécalomes) Troubles hématologiques et systémiques Anémie sévère, polyglobulie, dysglobulinémie, hémopathies malignes, neurolupus …) Facteurs physiques Coup de chaleur, électrisation, pathologies liées aux radiations, sismothérapie …

Etiologies Affections neurologiques Abcès, tumeurs cérébrales, hypertension intracrânienne, hémorragie méningée, thrombophlébite et artérites cérébrales Epilepsie Conséquence d’un traumatisme crânien (immédiat ou après intervalle libre) Accident vasculaire cérébral (surtout hémisphère droit) Affections neurodégénératives

Etiologies Causes toxiques : Alcool Autres toxiques: Intoxication aigue Obnubilation, torpeur, désorientation, incoordination Intoxication chronique Accidents de sevrage, encéphalopathies carentielles, encéphalopathies, causes non spécifiques ( hypoglycémie…) Autres toxiques: Les présentations cliniques sont variées selon les substances prises : ivresse toxique, état confuso-onirique, état stuporeux

Etiologies Causes médicamenteuses: Fréquent Le plus souvent surdosage ou interactions médicamenteuses Quand intoxication non volontaire, les syndromes confusionnels sont retrouvés chez: Personnes âgées, polymédicamentées, avec insuffisance hépatique ou rénale, atteinte cérébrale organique Les syndromes confusionnels se retrouvent aussi lors des sevrages médicamenteux ou toxiques

Etiologies Médicaments: Anticholinergiques, antibiotiques, antiarythmiques, anticonvulsivants, cimétidine, myorelaxants, antispastiques antihypertenseurs, digitaline, antiparkinsoniens, antimitotiques, théophylline, kétamine, BZD, neuroleptiques, antidépresseurs, barbituriques, lithium, analgésiques morphiniques, salicylate, corticoïde, indométacine, paracétamol, disulfirame, interféron …

Etiologies Causes psychiatriques Psychoses puerpérales (vulnérabilité individuelle) Manie confuse ou mélancolie confuse États confuso-oniriques après stress intense ( tremblements de terre…) « confusion émotionnelle » agitée ou stuporeuse Risque de conduites automatiques( fuite, geste auto/hétéro-agressif) Facteurs psychologiques surtout chez les personnes âgées situations de crise que la personne ne peut gérer et n’arrive pas à s’adapter ( deuils, hospitalisation, entrée en institution)

Diagnostiques différentiels Syndrome démentiel Syndrome amnésique isolé : Syndrome de Korsakoff Ictus amnésique Bouffées délirantes aigues: Polymorphisme des mécanismes, thèmes délirants, hallucinations(auditives>visuelles) vigilance peu fluctuante Mélancolie stuporeuse ou grande agitation maniaque Interrogatoire, HDM et sémiologie en faveur psychose thymique

Diagnostics différentiels CONFUSION DEMENCE Début Aigu, soudain Insidieux, progressif Vigilance Altérée Intacte ( sauf avancée) Fluctuation des spt Importante, aggravation nocturne Généralement absente Activité psychomotrice Souvent augmentée, quelque fois apathie Normale aux stades précoces Hallucinations Fréquentes surtout visuelles Rares aux stade précoces Humeur Anxiété, peur, méfiance Peu altérée le plus souvent Délires Mal organisés Peu fréquents au début Discours Incohérent Normal au début Signes neurologiques Souvent présents Absents sauf avancée

Attention !!! Sous-diagnostiqué: 33-66% des Sd confusionnels (diagnostic par DSM IV ou échelles) non rapportés dans dossier médical ou infirmier Ne pas confondre état d’agitation et confusion Il y a des agitations sans confusion (délire) Il y a des confusion avec somnolence et hypoactivité+++

PRISE EN CHARGE DIAGNOSTIQUE

INTERROGATOIRE Du patient mais aussi et surtout de son entourage : Etat antérieur : cognitif, mnésique... (DD démence) Prise médicamenteuse/toxique ? : ordonnance, polymédication, attention au sevrage : -> BZD, antalgiques diurétique, ADO, OH, CO.. Traumatisme récent ? Y penser même si mineur Evenements socio-familiaux récents Recherche de facteurs de risque et de facteurs déclenchants

EXAMEN CLINIQUE Systématique et complet ++ Constantes vitales : température, sat., dextro Pathologies déclenchantes : déshydratation, trouble du rythme, GLOBE/FECALOME, AVC... Examen clinique neurologique ++ : ∑ méningé, signes de focalisation TR

EXAMENS COMPLEMENTAIRES En première intention : NFP, iono., urée, créat., calcémie, glycémie, VS/CRP ECG Radiographie thoracique En seconde intention : Marqueurs cardiaques, BH, GDS, alcoolémie, toxiques, TSH ECBU Si bio normale ou signes cliniques particuliers : TDM cérébral / EEG / PL

PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE

ACCUEIL URGENCE ++ Rassurer et calmer le patient et son entourage : Installation dans un lieu calme, chambre seule Parler au patient, lui expliquer, attitude sécurisante, appaisante et tolérante Le regarder en face... Informer l'entourage Eviter la contention

Assurer un soutien et des repères Rappeler régulièrement au patient les repères temporels, l'identité des intervenants et de l'entourage Moyens de repère à disposition : calendrier, horloge.. Objets familiers dans la chambre Intervenant référent bien désigné Radio, télé pour contact avec l'extérieur Aide aux aidants

Assurer un environement favorable Procédures de soins simplifiées Chambre seule ++ Eclairage adéquat, veilleuse la nuit Limiter les sources de bruits Chaleur tempérée

Maintenir l'autonomie Corriger les déficits sensoriels Impliquer le patient dans les soins Autonomie physique ++ : marche dès que possible, prévention des chutes PEC sociale à plus long terme ++

TTT ETIOLOGIQUE Selon la cause : Réhydratation ++, réequilibration hydroelectrolytique Arrêt des médicaments confusiogènes Antibiotiques si infections Sondage, lavement Ttt d'un IDM, d'une EP, d'un trauma, d'un AVC...

TTT SYMPTOMATIQUE Si agitation : Eviter autant que possible l'utilisation de médicaments Eviter la contention, l'isolement Les sédatifs ne sont indiqués qu'en cas de risque auto ou hétéroagressifs ou si l'agitation empèche le ttt étiologique Favoriser et respecter le sommeil

TTT MEDICAMENTEUX Si anxiété ++ : anxiolytique non BZD de préférence (éviter Atarax si démence) Si agitation ++ : neuroleptiques atypiques de préférence à la dose la plus faible possible A revoir toutes les 24 heures au maximum Prescrire le moins de molécules possibles

PREVENTION Primaire : Dépister les sujets à risque Dépister les facteurs déclenchants Secondaire : Hospitalisation Prévenir les facteurs aggravants : éviter le plus possible les médicaments, prévenir les chutes, les désordres métaboliques et nutritionels, les infections, les complications de décubitus

PRONOSTIC Guérison : 40% mais incidence annuelle de démence, après guérison, de 20%. Amnésie lacunaire, voir “idées fixes post onirique” Trouble cognitif permanent : 25% : porte d'entrée dans la démence, aggravation d'une démence préexistante Mortalité : 35% : ∑ de glissement ou délai de 6 M++

Pathologies vasculaires et troubles psychiatriques

Dépression vasculaire Concept encore discuté Particularité du sujet âgé F. de risque (centre de la mémoire de Lille) Pas/rares ATCD dépression FDR vasculaires nombreux Présence d’un déclin cognitif associé Hypersignaux diffus T2

Dépression vasculaire Signes cliniques majeurs Dépression sévère avec TS ++ Apathie Résistance aux antidépresseurs Association fréquente aux démences vasculaires PEC institutionnelle est plus efficace (échec des antidépresseurs et déclin cognitif)

Troubles psychiatriques post-AVC Signes neuro-cognitifs variables selon localisation des lésions Récupération/qualité de vie Fronto-temporal G: tbles du langage oral et écrit Lobe temporal: tbles visuo-spatiaux Préfrontal: difficultés exécutives Système limbique: tbles des affects et motivation

Troubles psychiatriques post-AVC Difficile de distinguer démence post-AVC et dépression post-AVC DEMENCE POST-AVC Recours aux tests neuropsychologiques Repère déclin cognitif: Mémoire, praxie, gnosie… Fluctuation symptomatologie

Troubles psychiatriques post-AVC DEPRESSION POST-AVC Lésions frontales antérieures G ou D Clinique: Tble du comportement et désinhibition, apathie, agressivité Asthénie isolée (fatigue post-AVC primaire) surtout en cas d’atteinte tronc cérébral

Troubles psychiatriques post-AVC DEPRESSION POST-AVC Traitement: Efficacité des IRS Trazodone et nortriptyline Psychostimulant (méthylphénidonate) ECT psychothérapie

Troubles psychiatriques post-AVC REACTION DE CATASTROPHE de Golstein Lésion aperculaire G Clinique Incapacité d’affronter déficits Explosion de colère et de larmes Opposition aux soins Aphasie non fluante Cet état est transitoire et ne nécessite pas de traitement

Troubles psychiatriques post-AVC PSYCHOSE POST-AVC (délires et hallucinations) complications rares lésions fronto-pariétales droites +/- atrophie sous-corticale ,crises d’épilepsie traitements psychotropes efficaces

Démence vasculaire Suite à répétition d’AVC FDR cardio-vasculaires ( HTA, diabète, FA, TDR, tabac) Clinique: Installation brutale mais fluctuante S. neurologiques focaux (perte initiative motrice et verbale, attention sélective) Troubles du comportement Labilité émotionnelle(indifférence affective) Déficit cognitif selon le territoire vasculaire atteint

Démence lacunaire Infarctus cérébraux : Déclin cognitif graduel ganglions de la base (artères perforantes), thalamus, substance blanche et tronc cérébral Déclin cognitif graduel Syndrome pseudo-bulbaire Incontinence urinaire Dans la dépression vasculaire et démence lacunaire: traitement des FDRCV

Maladie de BINSWANGER Début entre 55 et 65 ans Évolution lentement progressive (5 à 10 ans) aggravation par à coup FDR : âge, HTA, tabac, diabète, SAS, conditions socio-économiques, hyperhomocystéinémie, génétiques

Maladie de BINSWANGER Clinique : Neurologique Dysarthrie et sd pseudo-bulbaire, Sd extrapyramidal, Astasie-Abasie, Démence dominée par l’inertie, la lenteur idéatoire, l’aspontanéité, atteinte non systématique mémoire Comportement : tb de l ’humeur, désintérêt, apathie. IRM: hypersignaux de la SB péri-ventriculaire en T2, et Flair ; dépôts d’hémosidérine en T2*

Maladie CADASYL Maladie génétique, tr AD (Notch 3) Clinique : Infarctus sous-corticaux évoluant vers une démence, Migraine avec aura, Troubles de l’humeur Toujours anormale, même si asymptomatique Hypersignaux en T2 confluents localisés : SB péri-ventriculaire Capsule interne Noyaux Gris Centraux Protubérance

Bibliographie Psychiatrie de l’adulte, abrégés Masson Les cahiers de l’âge: syndrome confusionnel chez le sujet âgé. M. PINOIT, M. GAUDET, ardix médical Réseau gérontologique autunois Collège national de gériatrie Service de Gériatrie HEGP, Dominique SOMME, formation sur la confusion Perrin A, Dieguez S, Schluep M, Greber C,Vingerhoets, Mood and behaviour in epilepsy, stroke, Parkinson’s disease and multiple sclerosis,Arch Neurol Psychiatr 2002;153:393–402.Revue Générale (de neurologie) Dépression vasculaire,limites du concept. FLORENCE LEBERT, Centre de la mémoire, hôpital Salengro, CHRU Lille .Psychol NeuroPsychiatr Vieillissement 2004 ; vol. 2, n° 3 : 173-9