CHOC

CHOC Définir le choc et citer les différents types Connaitre leurs différents mécanismes physiopathologiques Définir les conséquences sur les organes cibles

CHOC Définition: Sidération brusque du système nerveux caractérisée par une stupeur , une hypothermie, un collapsus cardiovasculaire , parfois même par des convulsions avec perte de connaissance , aboutissant parfois à la mort. Il résulte toujours « d’une diminution du volume du sang circulant par rapport à la capacité fonctionnellement active du lit vasculaire ». Cette diminution entraine une insuffisance brutale de l’irrigation d’organes d’importance vitale , privés d’oxygène et encombrés de déchets métaboliques acides qui ne sont plus évacués .

CHOC Un choc survient quand les besoins métaboliques des cellules sont pas satisfaits en raison d'un apport sanguin inadéquat .En effet, il y a une baisse du volume sanguin circulant, la pression artérielle et du débit cardiaque. Cela entraîne hypoxie tissulaire, un apport inadéquat en nutriments, et l’ accumulation de déchets. Un certain nombre de chocs sont sont décrits; il s'agit des chocs : Hypovolémique cardiogénique septique anaphylactique.

CHOC Choc hypovolémique survient quand le volume sanguin est réduit . Un retour veineux réduit et, partant, un débit cardiaque diminué, peuvent être dus: à une perte de sang complet par une hémorragie sévère à une perte de sérum par des brûlures superficielles étendues, avec destruction de cellules du sang au siège des brûlures à une perte d'eau et d'électrolytes par des vomissements et une diarrhée sévère au passage dans la cavité péritonéale (péritonite) du contenu d'un organe creux perforé (3 ieme secteur).

CHOC Choc cardiogénique Il survient lors d'une cardiopathie aiguë quand le muscle cardiaque lésé ne peut maintenir un débit cardiaque adéquat, comme par ex. lors d'un infarctus du myocarde.

CHOC Choc septique (bactériémique, endotoxique) est dû à des infections sévères lors desquelles des endotoxines sont libérées dans la circulation par des bactéries mortes, généralement à Gram négatif, Entérobactéries ou Pseudomonas par. Le mode d'action des toxines n'est pas clair. Il pourrait être la réduction apparente (relative) du volume sanguin circulant en raison d'une vasodilatation et de la stagnation de sang dans de grosses veines. II en résulte une réduction du retour veineux au coeur, et donc du débit cardiaque.

CHOC Choc anaphylactique Dans les réactions allergiques, un antigène réagit avec un anticorps, et diverses réponses peuvent se produire . Dans les cas sévères, les substances chimiques libérées, par ex. l'histamine, la bradykinine, entraînent une vasodilatation diffuse et la constriction des muscles lisses bronchiques (bronchospasme). La vasodilatation réduit profondément le retour veineux et le débit cardiaque, entraînant une hypoxie tissulaire. Le bronchospasme diminue la quantité d'air entrant dans les poumons, ce qui accroît l'hypoxie tissulaire (allergie iode).

CHOC Modifications physiologiques du choc À court terme, elles sont associées à des tentatives physiologiques visant à restaurer une circulation sanguine adéquate. Si l'état de choc persiste, les modifications à long terme peuvent être irréversibles.

CHOC Modifications immédiates, ou réactionnelles Avec la chute de la pression artérielle, un certain nombre de réflexes sont stimulés et de sécrétions hormonales sont accrues dans le but de restaurer l'homéostasie. Cela élève la pression artérielle en augmentant la résistance périphérique, le volume sanguin circulant et le débit cardiaque.

CHOC Ces modifications incluent: 1. une vasoconstriction due: a. à la stimulation des barorécepteurs de l'arc aortique et du sinus carotidien b. à la stimulation sympathique des glandes surrénales, entraînant une sécrétion accrue d'adrénaline et de noradrénaline c. à la stimulation du système rénine-angiotensine-aldostérone par la baisse du flux sanguin dans les reins

CHOC 2. une augmentation de la fréquence cardiaque par stimulation du sympathique. 3. une rétention d'eau par les reins, due à la libération accrue d'hormone antidiurétique par le lobe postérieur de l'hypophyse accroissant la rétention de sel et d'eau.

CHOC Dans le choc de sévérité modérée, la circulation cardiaque et cérébrale est, à court terme, préservée. L'agitation, la confusion et le coma apparaissent quand la circulation cérébrale est altérée. Si le choc est sévère, aucune des modifications peut n avoir le temps d'être efficace. L'hypoxie sévère qui se produit altère le métabolisme cellulaire. En l'absence d'oxygène en quantité adéquate, le métabolisme cellulaire commute vers des voies anaérobies moins efficaces, de grandes quantités d'acide lactique sont formées et des ions hydrogène s'accumulent, atteignant en quelques minutes des niveaux dangereux. Ce sont ces modifications qui conduisent à une acidose métabolique sévère se produisant immédiatement avant l'arrêt cardiaque.

CHOC Modifications à long terme du choc Si l'état de choc n’est pas jugulé, l'hypoxie et la pression artérielle basse déterminent des lésions cérébrales irréversibles ainsi qu'une dilatation capillaire, et un cercle vicieux d'événements est alors établi.

CHOC Hypoxie. Quand elle persiste, des lésions cellulaires se produisent et des substances chimiques sont libérées par les cellules, accroissant la perméabilité des capillaires. Cet accroissement permet à plus de liquide de passer dans les espaces interstitiels, entraînant hypovolémie, nouvelle réduction de la pression artérielle et accroissement de l'hypoxie.

CHOC Pression artérielle basse. Avec la continuation de la chute de la pression artérielle, l'hypoxie cérébrale et myocardique devient progressivement plus marquée, et la réduction du flux sanguin favorise la formation de thrombi et d'infarctus. Il y a une insuffisance rénale aiguë avec réduction marquée de la sécrétion d'urine, rétention de déchets métaboliques nocifs. Si un traitement efficace n'est pas possible, ces modifications irréversibles deviennent progressivement plus sévères, et elles peuvent entraîner la mort.