Anomalies de l’équilibre acide-base Dominique Chauveau CHU Purpan Enseignement de Néphrologie & Urologie Mars 2007

Objectifs Savoir caractériser une acidose et une alcalose Savoir identifier leur caractéristiques métabolique, ventilatoire ou mixte aiguë ou chronique Démarches diagnostiques Principes thérapeutiques

HCO3- pCO2 pH = pK + log

Valeurs normales des variables acide-base pH 7,38-7,42 7,32-7,38 pCO2 38-42 42-48 HCO3- 22-28 23-28 Artériel Veineux

Définitions Acidémie : pH < 7,38 Alcalémie : pH> 7,42 Trou anionique : Na - Cl - HCO3 = 12 + 4

Acidose métabolique pH < 7,38 HCO3- < 22

… et sa compensation respiratoire Acidose métabolique … et sa compensation respiratoire pH < 7,38 HCO3- < 22 pCO2 (mmHg) = 1,2 x D(HCO3-) Prévisible

… et sa compensation respiratoire Acidose métabolique … et sa compensation respiratoire pH < 7,38 HCO3- < 22 pCO2 (mmHg) = 1,2 x D(HCO3-) Prévisible Différée (heures) Incomplète

Manifestations cliniques des acidoses métaboliques aiguës Hyperventilation (épuisement musculaire & détresse respiratoire) Bas débit cardiaque, hépatique & rénal ; arythmie ; insensibilité aux catécholamaines Troubles de la conscience & coma Hyperkaliémie

Manifestations cliniques des acidoses métaboliques chroniques Retard de croissance Amyotrophie Ostéomalacie & fractures pathologiques Lithiases et néphrocalcinose

Trous anionique (TA) plasmatique Electroneutralité : cations = anions Anions indosés : protéinates, phosphate, sulfate, anions organiques Cations indosés : calcium, magnésium Calcul du trou anionique plasmatique : TAp = Na - (bicar + Cl) = 12 + 4 TA normal TA élevé N Na 140 A 10 Na 140 Na 140 A 10 A 30 HCO3 24 HCO3 4 HCO3 4 Cl 106 Cl 126 Cl 106

Trou anionique urinaire (TAu) Le TAu reflète l’ammoniurie, principal mode d’élimination rénale des protons H+ TAu = NaU + KU - ClU Signification : TAu > O : excrétion urinaire de NH4+ basse : réponse rénale inadaptée, AM d’origine rénale tubulaire TAu < O : excrétion urinaire de NH4+ élevée : réponse rénale adaptée, AM d’origine extra-rénale

Diagnostic d’une acidose métabolique pH < 7,38 et bicar < 22 Calcul du trou anionique (TA) TA < 16 mmol/l acidose hyperchlorémique TA > 16 mmol/l acidose lactique acidocétose intoxication insuf rénale Calculer TA urinaire TAU < 0 Dilution Charge acide Perte digestive de bicarbonates TAU > 0 Acidoses tubulaires

Diagnostic d’une acidose métabolique avec TA augmenté (> 16) Variété Acidose lactique Acidocétose Insuffisance rénale Intoxication Anion indosé Lactate b-hydroxy-butyrate Sulfates, phosphates, hippurates Cétones & lactates Glycolate, glyoxylate, oxalate Formate Cause Hypoperfusion systémique Lyse cellulaire (infarctus mésentérique, lymphome) Insuffisance hépato-cellulaire Biguanide Diabète Alcool Jeûn Défaut d’excrétion Aspirine Ethylène glycol Méthanol

Diagnostic d’une acidose métabolique avec TA normal (8-16) 2 causes : Rétention de HCl (acide chlorhydrique) Perte de HCO3 (bicarbonate de Na ou son équivalent) TAU estime l’ammoniurie (NH3) Diarrhée TAu négatif Acidose tubulaire proximale TAu négatif Acidose tubulaire distale TAu positif

Acidoses tubulaires … Anomalie initiale Anomalies associées Fréquence Causes Kaliémie pHurinaire Proximale Distale Distale avec hyperkaliémie

Traitement d’une acidose métabolique aiguë Identifier et traiter la cause Si adaptation ventilatoire insuffisante, intuber et ventiler Alcaliniser si pH < 7,10 et bicarbonates < 8 mmol/l objectif : pH > 7,20 et bicarbonates > 10 mmol/l moyen : apporter bicar (mmol) = P x 0,5 x Dbicar Epuration extra-rénale à discuter si : insuf cardiaque, rénale ou hépatique intoxication Dialyse ou hémofiltration continue

Traitement d’une acidose métabolique chronique d’origine rénale Identifier et traiter la cause Traitement symptomatique : Insuffisance rénale : maintenir bicar > 25 mmol/l avec bicar Na Acidose tubulaire sans hyperkaliémie : supplémenter en sel alcalin, bicar ou citrate (Na ou K selon perte prédominante) Acidose tubulaire avec hyperkaliémie : Furosémide ou Kayexalate ou fludrocortisone (si insuffisance surrénale)

Acidose métabolique Alcalose métabolique pH < 7,38 HCO3- < 22 Résulte d’un surcroît de bicarbonates et d’un défaut de leur excrétion rénale (habituellement par insuffisance rénale)

Manifestations cliniques des alcaloses métaboliques signes neurologiques : céphalées, somnolence, confusion, tétanie, convulsions arythmie cardiaque hypoventilation hypokaliémie (hypocalcémie, hypophosporémie, hypomagnésémie) polyurie

Principales causes d’alcalose métabolique Variété Excès d’apport alcalin Retard d’élimination rénale Contraction volémique (ClU<25) Expansion volémique & HTA Sel alcalin Bicar/lactate de Na Citrate de Na Bicarbonate de Na Cause Alcalinisation excessive Transfusion > 8 culots PFC citraté (EP) Anticoagulation régionale (HFVVC) Post hypercapnie Rénale : diurétiques; hypomagnésémie ; Bartter & Gitelman ; excrétion d’hydroxybutyrate Digestive : vomissement/aspiration ; adénome villeux Hyperaldostéronisme Cushing Liddle

Traitement d’une alcalose métabolique Gravité : pH > 7,60 Identifier et traiter la cause si contraction : perfuser NaCl corriger carence en Mg ou K supprimer diurétique ou aspiration naso-gastrique