Spécialiste des Hôpitaux des Armées LES ANEMIES Docteur Pierre HANCE Spécialiste des Hôpitaux des Armées HIA LAVERAN Marseille

ANEMIES I -Définition: - les globules rouges sont mesurés par 3 valeurs sur l ’hémogramme :leur nombre, le taux d ’Hb et l ’hématocrite. - ces 3 valeurs peuvent évoluer de façon dissociée (quand le VGM diminue, leur nombre peut rester stable alors que l ’Ht et l ’Hb diminue…) - CE QUI EST IMPORTANT CE N ’EST PAS LE NOMBRE DE GR MAIS LE TAUX D ’02 QU ’ILS TRANSPORTENT  Hb

La quantité d'O2 transportée ne dépend : - ni du nombre de GR/ml - ni du volume qu'ils occupent par rapport au plasma ( Hématocrite) mais de la quantité d'hémoglobine/ml   on parle d ’anémie au-dessous de : 13 g/100 ml de sang chez l ’homme adulte 12 g/100 ml de sang chez la femme et l ’enfant 14 g/100 ml de sang chez le nouveau-né

ANEMIES II -Symptômes : - liés à son degré, sa rapidité d ’installation, sur le terrain sur lequel elle survient (age, état cardiaque, respiratoire)

1. Anémie chronique :(installation lente) Signes fonctionnels : de signes cardiovasculaires : - dyspnée d'effort ou de repos - palpitations, lipothymies - douleurs liées à l'ischémie, notamment dans les territoires où les artères sont sténosées : artérite, angor de signes neurosensoriels : - acouphènes, scotomes - vertiges, céphalées Signes généraux : - Asthénie à l'effort puis au repos

- Signes Physiques : Signe direct Pâleur, Evidente aux extrémités : ongles, lèvres, muqueuse buccale, conjonctives oculaires. Masquée par : l'ictère, la cyanose, la pigmentation raciale. - Signes indirects de l'anémie : souffle systolique de pointe "anorganique"

Signes indirects évocateurs d'une étiologie : cheveux secs et ongles cassants des anémies ferriprives ulcères de jambe due à anomalie de l'Hb glossite et atteintes neurologiques liée à une carence en Vit B12 hippocratisme digital à une anémie d’origine congénitale

ANEMIES 2. anémie aiguë (hémorragie, hémolyse aiguë) même symptômes mais plus intenses soif intense tendance au collapsus

ANEMIES III -Mécanismes physiopathologiques : - la baisse du taux d ’Hb peut résulter de 2 mécanismes fondamentaux augmentation des pertes (perte exagérée ou destruction augmentée) et la production médullaire n ’arrive pas à faire face :  réticulocytes = anémie régénérative = périphérique diminution de la production médullaire : pas d ’  des réticulocytes = anémie arégénérative = centrale

A – Les anémies périphériques : Elles sont dues à des destructions ou pertes excessives. La moelle répond normalement à la production d'érythropoïétine : le taux de réticulocytes s'élève = anémie régénérative. t Il peut s'agir : 1 - Destruction intra-vasculaire : Dans l'espace de distribution normal des GR, c’est une hyperhémolyse Causes : - extracorpusculaire : attaque du Gr par un agent extérieur - intracorpusculaires = maladies du GR

-d ’origine corpusculaire -anomalie des enzymes : déficit en G6PD fréquent en Afrique et Asie (favisme), en PK - anomalie de l ’hémoglobine : thalassémie , drépanocytose et bien d ’autres…. (diagnostic: électrophorèse de l ’Hb) - anomalie de la membrane : Maladie de Minkowski-Chauffard, mais aussi acanthocytose ,…

- d ’origine extracorpusculaire (liée à un agent extérieur au globule rouge): - parasitisme : paludisme - substances toxiques : plomb, chlorate, venin de serpent, toxines de champignons - agression mécanique : prothèse valve intracardiaque

2 - Disparition par sortie des GR de l'espace vasculaire : - Hémorragie

B - Les anémies centrales : Elles sont dues à un défaut de production. La moelle n'assure plus sa fonction érythropoïetique : la réticulocytose est basse = anémie arégénérative - défaut de production de EPO : anémies de l'insuffisance rénale - envahissement médullaire qui diminue l'espace fonctionnel des érythroblastes (par Leucémies, métastases) - diminution de la synthèse de DNA des érythroblastes : -carence B12/folates = anémies mégaloblastiques - défaut de synthèse de hémoglobine : -par anomalie du métabolisme du fer : - carence martiale -anomalie du stockage : anémies inflammatoires

1. Carences en acide folique et/ou vitamine B12 : - Assimilées à des anémies macrocytaires (VGM) - entraînent un trouble de la synthèse de l ’ADN - symptomatologie: - signes cliniques liés à l ’anémie - troubles digestifs : dyspepsie, diarrhées, glossite - signes neurologiques - diagnostic: - biologique: anémie normochrome macrocytaire arégénérative, myélogramme. - dosages folates, déficit en facteur intrinsèque

Étiologies : - folates :carences d ’apport: malnutrition, éthylisme, augmentation des besoins (grossesses)…. - Vit B12 :malabsorption d ’origine gastrique (Biermer), ou d ’origine intestinale Traitement : - folates : celui de l ’affection, acide folique - Vit B12 : inj parentérale de Vit B12

2 .Carences martiales : - Anémie hypochrome hyposidérémique microcytaire - Clinique: - ceux de l ’anémie - Diagnostic : - taux ferritine sérique - Etiologies : - pertes excessives : hémorragies digestives, utérines - insuffisances d ’apport :carence - augmentation des besoins - ….

Traitement : - celui de l ’affection causale - traitement de la carence martiale : fer per os Il existe beaucoup d ’autres étiologies pour les anémies, ce sont le plus souvent les examens biologiques qui permettront de s ’orienter vers telle ou telle étiologie.

- les anémies microcytaires ou hypochromes et non régénératives ; - les anémies normocytaires ou macrocytaires non régénératives - les anémies normochromes normocytaires et régénératives.