Glaucomes Docteur GRIMALDI Sébastien Assistant spécialiste Service d’Ophtalmologie Centre Hospitalier de Gonesse

Définition Neuropathie optique chronique progressive. Pouvant aboutir à la cécité. Caractérisée par une excavation pathologique de la tête du nerf optique avec déficits consécutifs du champ visuel. Apoptose des cellules ganglionnaires. Pathologie multifactorielle dont hypertonie oculaire : principal facteur de risque, le seul accessible à un traitement. Due à résistance à l’écoulement de l’humeur aqueuse au niveau du trabéculum juxta-canaliculaire.

Physiologie de l’humeur aqueuse Production au niveau du corps ciliaire. Passage au travers de l’ouverture pupillaire entre le plan postérieur de l’iris et la capsule antérieure du cristallin. 2 voies d’évacuation : - conventionnelle (80%) : résorption au niveau de l’angle iridocornéen (AIC) au niveau du trabéculum puis le canal de Schlemm et enfin les veines épisclérales. - alterne (20%) : uvéosclérale.

Voie conventionnelle

Anatomie du nerf optique

Classification des glaucomes Selon l’âge : congénital, juvénile et de l’adulte. Selon la présentation clinique : formes aiguë, subaiguë et chronique. Selon le degré d’ouverture de l’AIC : ouvert, fermé , forme mixte. Selon l’étiologie : glaucomes primaires (80%) et secondaires (20%). Selon le mécanisme : obstacles prétrabéculaire, trabéculaire et post-trabéculaire. Selon l’anatomie : associés à des maladies de la cornée, de l’iris, du cristallin,…

Glaucome primitif à angle ouvert

Généralités 50 à 70% de l’ensemble des glaucomes. Prévalence : 0,5 à 1% de la population et une des 3 premières causes de cécité après la rétinopathie diabétique et la DMLA en Europe et en Amérique du Nord. Facteurs de risque : myopie forte, antécédents familiaux, diabète, âge et ethnie. Facteur favorisant d’occlusion veineuse centrale de la rétine.

Diagnostic(1) Maladie silencieuse et découverte le plus souvent par dépistage lors d’un examen systématique. AV de loin et de près. Mesure de la PIO au tonomètre de Goldmann : ≥ 21mmHg à au moins 2 reprises. Courbe de PIO si besoin. Pachymétrie cornéenne avec facteurs de correction.

Mesure de la PIO

Diagnostic(2) Examen au biomicroscope : profondeur de la CA (méthode de Van Herick), PEC, rubéose irienne, faisceau de Krukenberg, atrophie irienne, Tyndall inflammatoire, embryotoxon postérieur, cataracte intumescente,…

Chambre antérieure étroite

Diagnostic(3) Gonioscopie : classification de Shaffer avec degré d’ouverture de l’angle coté de 0 à 4, pigmentation, ligne de Sampoelesi, synéchies périphériques antérieures, néovaisseaux,…

Gonioscopie

Diagnostic(4) Examen de la papille optique avec au mieux clichés stéréoscopiques. Signes orientant vers une papille glaucomateuse : - excavation augmentant de taille verticalement. - règle ISNT non respectée. - encoche sur l’anneau neurorétinien. - exclusion d’un vaisseau circumlinéaire. - pâleur papillaire. - hémorragies papillaires. - atrophie péripapillaire de type β.

Atteinte de la structure

Diagnostic(5) Disparition des fibre optiques rétiniennes sur les clichés anérythres avec filtre bleu. Analyseurs de papille (GDx, HRT, OCT) avec mesure quantitative de l’épaisseur des fibres optiques.

Mesure RNFL avec l’OCT

Diagnostic(6) Champ visuel automatisé (Humphrey ou Octopus): déficits glaucomateux débutants à type de ressaut nasal, scotome paracentral, Bjerrum puis évoluant vers des déficits arciformes supérieur et inférieur avec menace du point de fixation. Tests précoces : périmétrie bleu-jaune, FDT.

Atteinte fonctionnelle

Diagnostics différentiels HTO isolée ou glaucome débutant ? Glaucome à pression normale : patients âgés, facteurs vasculaires (+++). Glaucome chronique par fermeture de l’angle et forme mixte : goniosynéchies ,chambre antérieure étroite . Glaucomes secondaires à une pathologie oculaire : pseudo-exfoliatif, pigmentaire, uvéitique, traumatique, néovasculaire, syndrome iridocornéen, cristallin, malin,… Glaucomes secondaires à des pathologies générales : élévation de la pression veineuse épisclérale, cortisonique,…

Glaucome néovasculaire

But du traitement Baisse de la PIO. Obtenir la PIO cible : PIO sous traitement pour laquelle tous les paramètres restent stables. Afin de préserver le nerf optique.

Traitement médical En première intention par collyres en monothérapie, switch puis associations de molécules : - protaglandines. - β-bloquants. - adrénergiques α2-agonistes. - inhibiteurs locaux de l’anhydrase carbonique. - parasympathomimétiques.

Traitement par laser Alternative en attente de la chirurgie ou d’intolérance au traitement médical : trabéculopastie au laser Argon (TRLA) ou sélective (SLT).

Traitement chirurgical But : créer une fistule avec évacuation de l’humeur aqueuse au niveau d’une bulle de filtration sous-conjonctivale en court circuitant le trabéculum qui est réséqué : - dans sa pleine épaisseur : trabéculectomie perforante. - seulement dans sa partie fonctionnelle : sclérectomie profonde non perforante. Avantages des techniques non perforantes entrainant moins de complications mais en utilisant des antimitotiques et goniopunctures.

Trabéculectomie perforante

Bulle de filtration

Surveillance Tous les 6 mois à vie en cas de glaucome stabilisé ou contrôles plus fréquents si non contrôlé. Examen complet : - observance et tolérance du traitement. - AV. - PIO. - examen de la papille au FO. - champ visuel automatisé. - analyseurs de papille et des fibres optiques.

Glaucome primaire aigu par fermeture de l’angle

Généralités (1) Urgence ophtalmologique. Plus fréquent chez la femme et le sujet après 40 ans avec un pic entre 55 et 70 ans. Mécanisme de bloc pupillaire : adossement de la face postérieure de l’iris à la face antérieure du cristallin entrainant bombement antérieur de la racine de l’iris provoquant un blocage prétrabéculaire et la fermeture de l’angle.

Bloc pupillaire

Généralités (2) Facteurs prédisposants : - hypermétropie. - cataracte. - malposition de l’iris : iris plateau. Facteurs déclenchants : - mydriase. - médicaments parasympatholytiques et sympathomimétiques α.

Diagnostic Signes fonctionnels : - BAV brutale. - douleur. - nausées, vomissements. Examen : - LAF : cercle périkératique, œdème cornéen, CA étroite, semi-mydriase aréflexique. - PIO très élevée (entre 40 et 60 mmHg). - angle fermé à 0 en gonioscopie. - examen de l’œil adelphe (CA étroite, angle fermable).

GAFA

Formes cliniques Glaucome intermittent par fermeture de l’angle : céphalées + brouillard visuel sous forme de halos. Glaucome chronique par fermeture de l’angle. Forme mixte.

Traitement médical Urgence : hospitalisation : - déshydratation du vitré à l’aide de Mannitol 20% en IV. - diminution de la production d’humeur aqueuse à l’aide d’une ampoule de 500 mg en IV de Diamox°. - constriction pupillaire à l’aide de pilocarpine à 2% : 1 goutte toutes les 10 minutes jusqu’au myosis puis 4 fois par jour et aussi dans œil adelphe. - collyres hypotonisants et corticoïdes.

Iridotomie périphérique Curative : au laser Yag associé au laser Argon dès que l’œdème cornéen diminue. Préventive : au niveau de l’œil adelphe et en cas de chambre antérieure étroite avec angle fermable.

Glaucome congénital