Troubles du rythme à la phase aigue des SCA Aspects pratiques de la prise en charge B Degand La Baule 18/06/2011

Mécanismes Ischémie (et reperfusion) Défaillance de la pompe Facteurs endogènes Niveaux de potassium anormaux Déséquilibres SN autonomes Hypoxie Perturbations acido-basiques

Epidémiologie Arythmies graves (TV FV BAV) Premières manifestations de l’ ischémie Incidence des FV la plus élevée dans les 4 heures qui suivent le début des symptômes 20% des patients présentant un SCA ont des arythmies soutenues Donnes de la littérature contradictoires sur la valeurs pronostique des TDR

Kaplan-Meier curves of mortality by ventricular arrhythmia TDR V et NSTE-ACS Al-Khatib et al (Circulation. 2002;106:309-312) Meta-analyse (Gusto IIb, Pursuit, Paragon A, Paragon B) 26416 pts: Mortalité à 30 jours et à 6 mois Prédicteurs indépendants de FV intra- hospitalière HTA ancienne Maladie obstructive pulmonaire ATCD de IDM Modifications dynamiques du ST Prédicteurs indépendants de TV Idem sauf HTA Kaplan-Meier curves of mortality by ventricular arrhythmia Reste significatif même si on exclu les insuffisances cardiaques et les chocs cardiogéniques des premières 24 heures

TDR V et STE-ACS Gusto 40895 pts Prédicteurs de FV/TV Newby et al (Circulation. 1998;98:2567-2573) Gusto 40895 pts 10% TV/ VF ou les deux Prédicteurs de FV/TV Patients plus âgés ATCD: IDM/HTA/PAC FC (73vs 80 p<0.001) IDM antérieur Classe Killip plus élevée

TDR V et STE-ACS

Les arythmies ventriculaires TDR Ventriculaires et reperfusion TV non soutenues et RIVA (< 120/mn) Pas de traitement Conséquence de la reperfusion Marqueur électrique de la reperfusion épicardique D1 D2 D3

TDR Ventriculaires et reperfusion (1) ESV isolées à la TVNS (extraire les arythmies de l’ensemble) Corrélées au moment précis de la reperfusion (TIMI 3) Débute 4 min après et dure pendant 105min TV NS plus fréquents Pic d’élévation de ST plus importants avec des aggravations du ST post recanalisation plus fréquents Mortalité ( 90 jours) (2) TV /VF précoce 17% (HR 2.34) TV/VF tardives 33% (HR 5.59) Aucun 3.6% (ref) (1)Majidi et al Europace 2008;10:988-997 (2)Mehta et al JAMA 2009;301:1779-1789

ALIVE : Taux de survivants admis à l’hôpital / rythme initial 50 40 30 20 10 Tous patients FV Asystolie admis vivants à l ’hôpital % de Patients RRR:53% P:0,009 22,8 12 24,8 14,2 3,2 15,8 amiodarone n = 180 lidocaïne n = 167 Tous patients : P. Dorian et al.N Engl J Med 2002,346 (12) 884-890

Fibrillation ventriculaire Conduite à tenir après resuscitation/cardioversion Poursuite de Amiodarone +/- bétabloquant (dépends de l’ état hémodynamique) Lidocaine moins efficace sur FV et augmentation de mortalité

Tachycardies ventriculaires Le diagnostic évident ECG initial ESV annonciatrices avec morphologie identique a la tachycardie à QRS large (> 200ms) D1 D2 D3

Tachycardies ventriculaires Parfois plus difficile différencier TV et tachycardie supra avec BB? Manœuvres vagales (CI Striadyne ) En faveur de la TV Hyper déviation axiale (droite ou gauche) Concordance V1 à V6 totalement positif ou négatif Dissociation A/V Captures et Fusions QRS en V1 Retard droit Vient du VG Retard gauche Vient du VD Aspect dans le précordiales

Tachycardies ventriculaires Conduite à tenir : Si possible traces longs et 12derivations Amiodarone si insuffisance cardiaque 150mg/10min 6 à 8 fois par 24 heures Entretien 1mg/mn sur 6 heures Sotalol ( non dispo dans SAMU) 20 à 120 mg sur 10min (0.5 à 1.5 mg/kg) Bétabloquants Tenormine : 5 à 10 mg (1mg/mn) Esmolol : 500µg/kg sur 1 min puis 50µg/kg/mn sur 4 min Entretien : 60à 200µg/kg/mn Metoprolol 2.5à 5 mg deux a trois fois

TVNS et ESV ESV et TVNS asympto Pas de traitement specifique D1 D2 D3

Les traitements prophylactiques Béta Bloquants systématiques Aténolol I.V. (1)en routine (Gusto I) Métoprolol I.V. (2)(COMMIT CCS II: suivi de prise po) Pas d’amélioration de survie CI si hypotension ou signes congestifs Bénéfice modeste chez les patients stables Magnésium ISIS 4 (3) Xylocaïne Augmente mortalité toutes causes si prescription systématique Classe III 1°Freemantle BMJ 1999;318:1730-1737 2°Lancet 2005:366;1622-1632 3° Lancet 1995;345;669-695

Troubles du rythme supra ventriculaires ACFA * 10 à 20% des STE-ACS Plus fréquent patients âgés, avec atteinte VG importante et insuffisance cardiaque AVC plus fréquents Augmentation de la mortalité hospitalière *Rathore et al. Circulation 2000;101:969-974

Troubles du rythme supra ventriculaires Conduite à tenir Bien tolérée, et peu rapide : Pas de traitement spécifique Plus rapide; peut compromettre hémodynamique Beta bloquants IV ou ICa non dihydro Cl I Niv C Verapamil 0.12mg/kg Diltiazem 0.25 mg/kg sur 2 min (absence de signes d’IVG, bronchospasme ) Amiodarone IV pour ralentir sur une dysfonction VG Cl I Niv C Digoxine IV sur sévère dysfonction VG et/ou I card Cl IIb Niv C 0.25mg/2 heures max 1.5 mg CEE si FA Compromet hémodynamique avec chute de TA ou si traitement IV inefficace sur une situation qui se prolonge Cl I Niv C Classe IC contre indiques en ischémie Anti coagulation efficace ‘HNF ou HBPM’

Troubles du rythme supra ventriculaires Pathologies associées retardant le diagnostic

62ans HTA/Tabac/Hchol Palpitations depuis l’ âge de 25 ans Palpitations et douleur thoracique Troponine 0.04 puis 0.10

Troubles conductifs Bradycardie sinusale Fréquente (9 à 25%)* Premières heures IDM inferieurs Rôle des morphiniques Traitement surtout si hypotension associée Atropine I.V. 0.5 à 2mg Cl I Niv C Entrainement temporaire Cl I Niv C Isuprel??? *Goldstein et Al. Coron Artery Dis 2005;16:265-274

Troubles conductifs B.A.V. Bloc de branche récent Environ 7% de STE-ACS* Bloc de branche 5.3% ** Mortalité hospitalière et tardive accrue En rapport avec dégâts myocardiques importants Stimulation n’augmente pas la survie a long terme IDM inferieur : QRS fins, échappement sup à 40, mortalité faible IDM antérieur : QRS large, infra nodal, très lent , nécrose entendue SAMU stimulation transcutanée si nécessaire (résultats médiocres) Isuprel fonction de FC Bloc de branche récent Annonce un BAV complet et défaillance cardiaque (dommages myocardiques) *Meine et Al. Am Heart J2005;149:670-674 **Newby et Al . Circulation 1996;94:2424-2428

Troubles conductifs: BAV Facteurs predictifs Sexe féminin Age Diabète HTA Tabac Classe Killip élevée IDM inferieur Enrôlement aux US

Conclusion Peu de nouveautés dans les recommandations et les traitement Traitement des patients symptomatiques Pas de traitement prophylactique Tracés longs sur 12D