TABAGISME Dr BANZULU BOMBA Kinshasa, Juillet 2015

Spécificités biopsychosociales du tabagisme : Biologie : La nicotine: une drogue dure? Psychologie : Une dépendance plurifactorielle. Sociologie du tabagisme: Ambivalence, lobby et dealers

Biologie -Nicotine : les faits: drogue dure? Délai de dépendance biologique à la nicotine extrêmement rapide Pourcentage de personnes rapportant une dépendance physique au produit

Biologie -Nicotine : les faits : drogue dure Biologie -Nicotine : les faits : drogue dure? “Les Polyconsommateurs » : si dépendance au tabac : 3 x plus de risque de dépendance à l’alcool 15-30 x plus de risque de consommer d’autres drogues dures 20 x plus de risque de consommer du cannabis 85 % toxicomanes (gén.) fument tabac plus précoce sera la 1e drogue (en gén. tabac), plus précoce sera la polytoxicomanie

Biologie: La nicotine puissante substance psycho active Composition du Tabac (plus de 4000 substances ) Fumée 95 % en phase gazeuse , 5 % en phase particulaire La nicotine : Alcaloïde principal : liquide huileux-âcre brunit par photo oxydation Pharmacocinétique de la nicotine Pénètre par voie digestive, cutanée, muqueuses , et pulmonaire. Grâce à la cigarette : pénétration dans le sang artériel de l ’alvéole pulmonaire : Bolus en moins de 10 secondes

Pharmacocinétique de la nicotine 1/2 vie courte de 2 heures , crée un pic plasmatique jusque 70 ng/ml , avec selon les fumeurs un taux de base de 10 à 50 ng / ml Rôle du Ph du Tabac : Cigarette : Tabac acide peu réabsorbé au niveau des muqueuses , sera réabsorbé au niveau pulmonaire Cigares, Pipes :Tabac basique réabsorbé au niveau des muqueuses. - Besoin de cigarettes toutes les 1 à 2 heures chez le fumeur dépendant.

Les Récepteurs Nicotiniques Neurotransmetteur endogène : Acétylcholine Récepteurs ubiquitaires : Récepteur Nicotinique dans le SNP : Muscles , ganglions OS et PS ( stimulation à dose faible , bloc à dose élevée), au niveau de la médullosurrénale ( libération de NorAdr et Adr ) , les autres tissus chromafines (coeur) mais aussi les Kératocytes , les cellules bronchiques épithéliales, l’endothélium vasculaire ,les PMN.

Dans le SNC : Neurones cholinergiques du noyau basal de Meynert qui projettent sur de nombreuses aires sous-corticales et corticales Neurones cholinergiques du noyau septal médian et de la bandelette de Broca qui projettent sur l’hippocampe et le fornix. Les neurones des circuits locaux du striatum L’aire tegmentale ventrale et le système limbique dont le noyau d’accumbens

Récepteurs existent sous formes de différentes sous-unités : Sous-Unités du SNC sont de type  et  et se présentent seuls ou associées 90 % sous forme 4  2 Ex Souris mutée : Perte de 4 provoque une augmentation de l’anxiété. Activation couplée à un canal ionique qui active la cellule.(Puissante 2x >Achol et plus longue )

Activation entraîne une inactivation temporaire du récepteur par modification de sa forme. En cas d’usage chronique l’inactivation va créer une « Up-régulation » si la quantité de nicotine est suffisante . Chez le fumeur chronique : Quantité de Récepteurs augmentée : le fumeur auto titre la quantité de nicotine pour éviter les symptômes de sevrage.

Effets de la stimulation. Sensation de plaisir , de bien -être Stimulation des fonction cognitives (de la mémoire à court terme ,de la concentration, de la vigilance, diminution du temps de réaction , amélioration de l’éveil ,de l’apprentissage, de la résolution de problèmes, de la planification ) Régulation positive de l’humeur et diminution de l’anxiété. Effet anorexigène et anti nociceptif.

Biologie: La nicotine puissante substance psycho active : Nicotine et circuit de récompense

Biologie: La nicotine puissante substance psycho active Nicotine et circuit de récompense

Biologie: La nicotine puissante substance psycho active Effets de la nicotine par action directe post- synaptique ou indirecte présynaptique régulant la libération de Sérotonine,GABA, NorAdr,Endorphine,Glutamate. Action partiellement médiée par l’effet IMAO-B de certaines substances contenues dans le Tabac

Nicotine : les aspects sociaux: D’un côté: Initiation élevée à l’adolescence (appartenance à un groupe, rôles des pairs, modeling..) Image de soi en public, affirmation de soi (se donner une contenance) Images fortes – par ex: la dernière cigarette du condamné, mais aussi la cigarette comme « déstresseur » Renforcement positif de situations: repas arrosés, café, soirées, etc.. Dépendance perçue comme « peu grave » Lobby des cigarettiers et Absence d’institut national de lutte contre le tabagisme

D’un autre côté: Politique actuelle (cf locaux non-fumeurs, attribution de fonds, augmentation des prix) Dès les années 50 ; les cigarettiers travaillent à rendre la cigarette plus addictive Additifs du Tabac: cigarette “formule 1 de l’assuétude” ( ammoniac , acide lévulinique,acide acroléique,eugénol,menthol,chocolat,caramel, sucre,miel….)

Psychologies : Une dépendance Plurifactorielle Renforcement positif identique au drogues dures via la rapidité d’action ( temps action -bénéfice court) Renforcement positif de situation : repas arrosés , café , soirées. Renforcement positif social , appartenance à un groupe , mise en danger à l’adolescence, rôle des pairs Rôle joué par l’amélioration des fonctions cognitive.

Psychologie spécifique du Tabac: Interaction positive avec autres symptômes psychiatrique : anxiété , dépression ,symptômes négatifs du schizophrène, gestion de la pulsion alimentaire. Amélioration des cognitions Oralité de la cigarette Gestion des autres produits : synergie positive ou négative

Sevrage Très faible taux de succès des tentatives spontannées de sevrage (0,5 à 3%) Exemple de difficultés pouvant mener à la rechute rapportées lors du sevrage

Tabac : Répercussions physiques

Mortalité mondiale:1990-2020

RR=12 pour 15 à 24 cigarettes/j RR=24 pour 25 cigarettes/j Etude épidémiologique Risque relatif de l’apparition d’un cancer bronchique:7 pour une consommation de 1 à 7 cigarettes /j RR=12 pour 15 à 24 cigarettes/j RR=24 pour 25 cigarettes/j

Toxicité du tabac Agents carcinogènes Hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) Benzo(a)pyrène (BaP) et autres N-nitrosamines N-nitrosamines spécifiques au tabac (TSNA) Perturbation de l’ADN après activation métabolique par les enzymes du système cytochrome P-450 L’alcool favorise l’activation de N-nitrosamine ! Amines aromatiques, oligo-métaux (Cadmium, Arsenic), composants radioactifs (Polonium)

Absorption au niveau des muqueuses buccales et nasales Pharmacocinétique de la nicotine Absorption au niveau des muqueuses buccales et nasales Absorption pulmonaire Absorption digestive Absorption cutanée

Augmente les capacités de concentration intellectuelle Effets pharmacologiques Augmente les capacités de concentration intellectuelle Augmente les capacités de mémorisation et d’attention Action anxiolytique et euphorisante Sensation de bien-être (surtout la 1ère cigarette du matin) Relaxation

Libération de substances chimiques cérébrales par la nicotine Dopamine Plaisir, suppression de l’appétit Noradrénaline Excitation, suppression de l’appétit Acétylcholine Excitation, stimulation cognitive Vasopressine Amélioration de la mémoire Serotonine Modulation de l’humeur, suppression de l’appétit Beta-endorphine Réduction de l’anxiété et de la tension Nicotine

Action sur le système nerveux sympathique Système cardio-vasculaire Action sur le système nerveux sympathique Augmentation du R.C. , T.A. , du débit cardiaque , des R.V. coronariennes Vasoconstriction périphérique vasculaire

Autres effets Augmentation des LDL,VLDL et diminution du HDL. Augmentation des triglycérides Augmentation de la réactivité des plaquettes Formation de plaques d’athérome

Augmentation du cortisol , de l’H.G. , de l’ACTH , des B endorphines Effets endocriniens Augmentation du cortisol , de l’H.G. , de l’ACTH , des B endorphines

Effets digestifs Stimulation du système P.S. Nausées , vomissements , diarrhée Augmentation du tonus et de l’activité motrice de l’intestin

Diminution des aliments consommés Action sur le métabolisme basal Effets sur le poids et le M.B. Action anorexigène Diminution des aliments consommés Action sur le métabolisme basal

Toxicité pulmonaire Le tabac constitue 90% des BPCO Emphysème Cancer broncho-pulmonaire Effets du tabagisme passif EPA:les symptômes respiratoires sont 30 à 60% plus élévés chez les non-fumeurs exposés passivement Importance des EFR et mesure du TCO

Transformation en 2 métabolites inactifs au niveau hépatique Catabolisme et élimination Transformation en 2 métabolites inactifs au niveau hépatique Elimination principalement rénale Cotinines urinaires:marqueurs tout à fait spécifiques Chez le fumeur:taux moyen de 1623 µg/l Chez le non-fumeur:6,1 µg/l Valeur N : < 100 µg/l

Essentiellement liée aux pics plasmatiques à maintenir Action toxicomanogène Essentiellement liée aux pics plasmatiques à maintenir En cas d’arrêt brutal,apparition d’un syndrome de sevrage Irritabilité,anxiété,difficultés de concentration,constipation,pulsion à manger…

Aggravation d’un asthme existant Tabagisme passif chez l’enfant Toux chronique Augmentation des infections des voies respiratoires supérieures et inférieures. Aggravation d’un asthme existant

Diminution de la fertilité Infertilité d’origine tubaire Tabagisme chez la femme Diminution de la fertilité Infertilité d’origine tubaire Effet dose-réponse Grossesse:augmentation du nombre de prématurés,plus petit poids de naissance,augmentation de la mortalité in-utéro,augmentation de risques de GEU Nette augmentation du risque de mort subite du nourrisson